Что такое субкортикальная атеросклеротическая энцефалопатия

ВАЖНО! Для того, что бы сохранить статью в закладки, нажмите: CTRL + D

Задать вопрос ВРАЧУ, и получить БЕСПЛАТНЫЙ ОТВЕТ, Вы можете заполнив на НАШЕМ САЙТЕ специальную форму, по этой ссылке >>>

В 1894 году немецкий психиатр и невропатолог Отто фон Бинсвангер впервые систематизировал и описал симптомы подкорковой деменции. Он обследовал группу, состоящую из 8 больных. Позднее при аутопсии в белом веществе головного мозга всех пациентов были выявлены идентичные дегенеративные процессы. в 1902 году Алоиз Альцгеймер эту разновидность энцефалопатии предложил называть «болезнью Бинсвангера». В 1962 году канадский невролог Ольшевский дал более подробное описание болезни.

Что такое болезнь Бинсвангера

Синдром Бинсвангера (энцефалопатия Бинсвангера или болезнь Бинсвангера, сосудистая деменция, подкорковая деменция, субкортикальная атеросклеротическая энцефалопатия, мультидеменция) — прогрессирующее заболевание, характеризующееся атеросклеротическими изменениями белого вещества головного мозга и тромбоэмболией снабжающих его сосудов. Вследствие этих изменений происходит гибель нервных клеток и ганглиев, что является причиной необратимых нарушений памяти, мышления, познавательной деятельности, опорно-двигательных функций и функций малого таза.

Подкорковая деменция — симптом приобретенного слабоумия, спровоцированный основным заболеванием. Причиной возникновения энцефалопатии служит комплекс негативных факторов. Основные причины развития мультидеменции:

гипертоническая болезнь,

тромбоэмболия,

атеросклероз церебральных сосудов,

заболевания, сопровождающиеся нарушением кровообращения в головном мозге (облитерация сосудов, травмы, опухоли),

наследственные генетические патологии (аутосомно-доминантная артериопатия с инфарктами подкорковой структуры, амилоидная ангиопатия).

патологии сердечно-сосудистой системы;

табакокурение, хронический алкоголизм, наркомания;

значительно повышенный уровень холестерина;

прочие эндокринологические патологии.

Клиническая картина характеризуется прогрессирующей деменцией, волевыми, эмоциональными отклонениями, нарушениями функции опорно-двигательного аппарата, тазовыми расстройствами. Для пациента становятся трудновыполнимыми стандартные бытовые задачи (стирка, уборка, закупки, приготовление пищи, чтение). Наблюдается ослабление кратковременной и долговременной памяти. Симптомы сосудистой деменции:

снижение трудоспособности, быстрая утомляемость;

постоянные головные боли, нарушение сна;

прогрессирующая эмоциональная опустошенность, сужение круга интересов, спонтанность;

деменция (ухудшение памяти;дезориентация;агрессия либо эйфория; дезориентация; апатия либо невозможность контролировать эмоции; расстройства суждений, изменения личности);

абразия — нарушение функций ходьбы (походка шаркающая, семенящая, «магнитная» или мелкими шажками; инициация ходьбы (затруднения в начале ходьбы); постуральная дисфункция (неустойчивость при поворотах); увеличение базы опоры);

гиперактивность мочевого пузыря, энурез, неконтролируемая дефекация;

псевдобульбарный синдром — дизартрия (дефекты произношения, вызванные нарушением иннервации речевого аппарата), дисфония (качественные нарушения голоса, которые проявляются гнусавостью, осиплостью, охриплостью), дисфагия (расстройство глотания).

Диагностика

Согласно критериям, предложенным в 1990 году группой американских ученых университета Раша под руководством Беннета, для диагностики у больного с субкортикальной атеросклеротической энцефалопатией необходимо наличие трех характерных признаков:

Любые два показателя из нижеперечисленных:
наличие сосудистых факторов риска либо признаков системного сосудистого заболевания (эссенциальная или симптоматическая гипертония, инфаркт миокарда, аритмия, сахарный диабет, наследственность);
сосудистая неврологическая симптоматика;
наличие субкортикальных расстройств — абразии, паратонии (непроизвольное сопротивление пассивным движениям), недержания мочи на фоне «спастического» мочевого пузыря.

По данным КТ (МРТ) — лейкоареоз или множественные/смешанные участки в белом веществе двух полушарий головного мозга, размерами более 20 мм.

Для диагностики необходим сбор максимально подробного анамнеза жизни, истории болезни и проведение тщательных клинических обследований пациента (электрокардиографии, эхокардиографии, реоэнцефалографии, компьютерной диагностики, магнитно-резонансной томографии и пр.). Для обследования больного привлекаются кардиологи, эндокринологи, психиатры, неврологи. Самым информативным обследованием является магнитно-резонансная томография, дающая возможность с точностью 99% установить диагноз.

Симптоматика мультидеменции схожа с болезнью Альцгеймера. Для дифференциальной диагностики этих заболеваний используют шкалу ишемии Хачинского. Шкала включает 13 пунктов, представляющих список клинических признаков, часть которых имеет ценность в 2 балла:

инсульт в анамнезе;

субъективная неврологическая симптоматика;

объективная неврологическая симптоматика;

Наличие других симптомов добавляет 1 балл к общей сумме. Это:

относительная сохранность личности;

артериальная гипертензия (в анамнезе или в настоящее время);

другие (соматические) признаки атеросклероза;

На подкорковую деменцию указывает сумма 7 балов и выше, 4 балла и ниже — на болезнь Альцгеймера. Невзирая на существенные недостатки, шкала Хачинского позволяет проводить экспресс-диагностику основных форм деменции позднего возраста и обязательно входит в оригинальном варианте или дополненной форме (к примеру, с добавлением данных томографии) в набор шкал при исследованиях этой группы патологий.

Лечение болезни

После проведения дифференциальной диагностики, постановки диагноза и установления степени тяжести заболевания, пациенту назначается лечение. Цель терапии при этой болезни — замедление развития симптомов и смягчение клинической симптоматики. Интегративная концепция лечения включает в себя:

Социотерапию (обеспечение ухода, структурирование среды обитания, правовые консультации).

Психотерапию (когнитивный тренинг, когнитивная реабилитация, «терапия самосохранения», работа с родными и близкими больного).

Прежде всего фармакотерапия направлена на стабилизацию артериального давления и закрепление его показателей на уровне 120/80 мм рт. ст. С этой целью применяют антигипертензивные препараты. Для этого используют препараты из группы ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (Эналаприл, Лизиноприл, Гиприл).Для профилактики тромбоза сосудов мозга используются антитромботические препараты (антиагреганты) либо антикоагулянты. Обе эти группы снижают свертываемость крови, чем препятствуют тромбообразованию. К их числу относятся Аспирин, Лоспирин и их аналоги.

В качестве корректоров мозгового кровообращения назначают селективные блокаторы — Кавинтон, Циннаризин, Стугерон либо Трентал. Поскольку на проходимость сосудов негативно влияет повышенный уровень холестерина, для его снижения назначают статины (Тулип, Липостад, Тевастор, Ливазо, Липримар, Акорта, Симгал, Крестор). Кроме того, статины также снижают риск образования тромбов за счет снижения воспалительного процесса в сосудах и стабилизации атеросклеротических бляшек.

Кроме терапии, направленной на замедление прогресса дегенеративных изменений, применяется психотропная терапия. Для улучшения отдельных функций мозга (памяти, мышления, концентрации) применяют ноотропные (антидементные препараты) — Ноотропил (Пирацетам), Церебролизин, Прамирацетам, Бифрен (Фенибут), Глицин (Глицисед), Мемантин, Арисепт, Билобил. С целью контроля апатии, агрессии и прочих психотических состояний, характерных для синдрома Бинсвангера, применяются препараты из групп антипсихостиков и антидепрессантов — Флуоксетин и Циталопрам.

Фармакологическое лечение назначается лечащим врачом минимум на 12 недель с последующей оценкой эффективности терапии. При недостаточной результативности проводится корректировка курса лечения. После двухнедельного приема курса препаратов у 60% больных, как правило, наблюдается улучшение. Особую важность представляет систематичность приема лекарств.

У субкортикальной атеросклеротической энцефалопатии неблагоприятный прогноз. При своевременно начатой, правильной, систематической терапии возможны кратковременные ремиссии. Для болезни характерно хроническое течение, но симптомы поддаются корректировке, и недуг можно держать под контролем. Пациент находится под наблюдением не только у невропатолога, а и у других профильных врачей. Это делает возможным контролировать общее состояние, психический фон, сопутствующие заболевания. Продолжительность жизни больных сосудистой деменцией составляет от 10 до 20 лет.

Источник: http://vrachmedik.ru/1139-bolezn-binsvangera.html

Опубликовано в журнале:

В.И. Шмырев, А.С. Васильев, М.С. Рудас

ФГУ «Учебно-научный медицинский центр» Управления делами Президента РФ

Авторы считают, что своевременная полноценная диагностика ДЭ позволяет обеспечить выбор адекватной тактики ведения больного, подбор комплексной терапии, охватывающей весь спектр патогенетических и клинических вариантов этого заболевания и обеспечивающей профилактику осложнений. Своевременное начало лечения позволяет не только улучшить качество жизни пациента, но и существенно продлить период его социальной активности.

Ключевые слова: дисциркуляторная энцефалопатия, нарушения мозгового кровообращения.

The authors consider that modern complete diagnostics of discirculatory encephalopathy (DE) allows to implement an adequate tactics of treatment, to choose a complex therapy effective for all spectrum of pathogenetic and clinical variants of the disease as well as to provide prophylactics of DE complications. Timely treatment improves not only the patient’s quality of life but considerably prolongs the period of his active social activity.

Кey words: discirculatory encepalopathy, brain circulation disorders.

Хронические нарушения мозгового кровообращения являются одной из самых частых патологий в практике врача. К их числу относятся начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга (НПНКМ) и дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭ). ДЭ представляет собой хроническую прогрессирующую недостаточность кровоснабжения головного мозга, сопровождающуюся диффузными и мелкоочаговыми изменениями, возникающую вследствие различных расстройств циркуляции. При этом, с одной стороны, хроническая цереброваскулярная недостаточность является фактором риска развития ОНМК, а с другой — причиной постепенного нарастания различных неврологических и психических расстройств. Весьма велика и социальная значимость этой патологии, т.к. неврологические и психические расстройства при ДЭ могут быть причиной серьезного снижения качества жизни и тяжелой инвалидизации пациентов. Так, только в Москве на учете в городских поликлиниках в 2003 году состояло более 450000 больных с цереброваскулярными заболеваниями, которые явились причиной более 330000 дней временной нетрудоспособности, а почти у 13000 человек – основной причиной выхода на инвалидность [3,4,5].

К сожалению, в МКБ Х, пересмотра термин ДЭ отсутствует (так же, как отсутствовал и МКБ IХ пересмотра), что неизбежно способствует «размыванию» представлений о комплексном патогенезе этого заболевания. Близкими к нему по смыслу, согласно МКБ X являются состояния, обозначенные как закупорка и стеноз церебральных или прецеребральных артерий, не приводящие к инфаркту мозга (I65.*, I66.*); другие цереброваскулярные болезни (I67), в частности, церебральный атеросклероз – атерома артерий мозга (I67.2), прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия – болезнь Бинсвангера (I67.3), гипертензивная энцефалопатия (I67.4), другие уточненные поражения сосудов мозга (I67.8), в частности, ишемия мозга (хроническая), цереброваскулярная болезнь неуточненная I67.9; транзиторные церебральные ишемические приступы (атаки) и родственные синдромы (G45.*). При этом, в соответствии с МКБ Х имеется возможность формулировать диагноз в зависимости от ведущего клинического синдрома (сосудистые деменции, некоторые другие неврологические синдромы). При описании поздних, далеко зашедших стадий сосудистой патологии головного мозга в зарубежной литературе обычно используется термин «сосудистая деменция».

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ:  Лечение энцефалопатии у пожилых людей

Основными патогенетическими факторами, приводящими к развитию ДЭ, являются артериальная гипертензия, стенозирующее поражение магистральных артерий головы, расстройства системы гемостаза, однако у подавляющего числа больных патогенез ДЭ носит многофакторный характер. Стойкое повышение артериального давления сопровождается поражением мелких мозговых артерий – микроангиопатией, морфологически проявляющейся аpтеpиосклеpозом или липогиалинозом. Обнаруживаются изменения артерий мозга в виде очагов плазмо-, геморрагий, зон и некроза стенки сосуда с ее истончением, одновременно регистрируются элементы репаративных и адаптивных процессов в виде гипертрофии мышечной оболочки с перекалибровкой артерий, формированием “гипертонических стенозов”, вплоть до полной облитерации просвета сосудов [1].

Так как артериальная гипертензия (АГ) является ведущим фактором риска прогредиентных форм цереброваскулярной патологии (и ДЭ в том числе), одним из важнейших вопросов является определение наличия и характера гипертензии у пациента, причем наиболее важными являются такие параметры, как уровень АД, степень поражения органов-мишеней (сердце, почки, головной мозг) и этиология. В таблице 1 приведена классификация АГ по уровню АД в соответствии с рекомендациями Российского общества по артериальной гипертонии и Всероссийского научного общества кардиологов (3-й пересмотр, 2008 год) [7].

Таблица 1. Классификация АГ по уровню АД (мм рт.ст.)

Таблица 2. Стратификация риска у больных АГ *

Клинические проявления и течение энцефалопатии зависят от ряда факторов, в частности от индивидуальных особенностей патогенеза. В тех случаях, когда ведущим компонентом патогенеза ДЭ является АГ, наиболее характерным является преобладание ступенеобразного развития симптоматики на фоне периодически развивающихся гипертонических церебральных кризов. При этом преимущественно поражаются интрацеребральные артерии диаметром 70–500 мкм и микроциркуляторное русло мозга, типичен сегментарный характер сосудистых поражений. Развивающиеся сосудистые поражения подразделяются на первичные – острые, повторные деструктивные изменения, обусловленные сосудистыми кризами (плазморрагии, фибриноидный некроз с набуханием стенки и развитием острого гипертонического стеноза, изолированный некроз миоцитов средней оболочки артерий, милиарные аневризмы, разрыв стенки, тромбоз) и вторичные – хронические репаративные процессы (артериосклероз, гиалиноз с утолщением стенок и сужением просвета артерий вплоть до облитерации), компенсаторно-приспособительные изменения (миоэластофиброз, гиперэластоз, мышечно-эластические «подушки» в местах отхождения ветвей, гипертрофия средней оболочки, пролиферация сосудов микроциркуляторного русла). Таким образом, множественные диффузные и мелкоочаговые изменения ткани мозга, имеющие различный патогенез, локализацию, характер и распространенность, приводят к формированию гипертонической ангиоэнцефалопатии.

Для больных с тяжелым течением АГ и повторными сосудистыми кризами характерны малые глубинные (лакунарные) инфаркты головного мозга, которые рассматриваются в качестве особой формы ишемического поражения мозга. При этом сначала обычно развиваются такие лакунарные синдромы, как «чистый двигательный» инсульт, «чистый чувствительный» инсульт или «чистый мозжечковый» инсульт. При повторении подобных эпизодов развивается лакунарное состояние. Это тяжелая многоочаговая патология мозга ишемического характера, формирующаяся при развитии множественных гипертонических малых глубинных (лакунарных) инфарктов (например, у больных с тяжелым течением АГ, множественными ТИА), приводящих к уменьшению массы и объема головного мозга, расширению объема желудочков и субарахноидальных пространств. Для таких пациентов обычно характерно когнитивное снижение.

При сочетании АГ с эшелонированным атеросклерозом характерно формирование атеросклеротических малых глубинных (лакунарных) инфарктов, «фенотипически» сходных с гипертоническими, однако имеющих иной патогенез. При этом поражаются не сами перфорирующие артерии (как при АГ), а передние, средние и задние церебральные, а также экстракраниальные отделы сонных и позвоночных артерий в различных сочетаниях. Снижение кровотока в перфорирующих артериях является вторичным.

В соответствии с особенностями патогенеза и клинического течения ДЭ подразделяют на следующие формы:
I – Субкортикальная атеросклеротическая энцефалопатия (САЭ);
II – Мультиинфарктное состояние (МИС);
III – Атеросклеротическая дисциркуляторная энцефалопатия (АДЭ);
IV – Смешанные формы: наиболее типичны САЭ+МИС, АДЭ+МИС;
V – Венозная энцефалопатия (ВЭ).

Субкортикальная атеросклеротическая энцефалопатия (болезнь Бинсвангера)

Морфологическим субстратом является поражение мелких перфорирующих артерий белого вещества мозга диаметром менее 150 мкм в виде гипертрофии сосудистой стенки, гиалиноза, склероза, сопровождающихся сужением или полным закрытием просвета сосуда, ведущее к диффузному поражению вещества мозга (спонгиоз, очаги неполного некроза, распад миелина, очаги энцефалолизиса).

Характерными клиническими проявлениями являются:

  1. Прогрессирующее нарастание когнитивных нарушений (снижение памяти, внимания, интеллекта), достигающее на последних этапах степени деменции.
  2. Постепенное нарастание эмоционального оскудения, потеря интереса к жизни, сужение круга интересов.
  3. Постепенное нарастание постуральных и локомоторных нарушений (в первую очередь ходьбы).
  4. Псевдобульбарный синдром различной выраженности.
  5. Возможно развитие подкоркового паркинсоноподобного синдрома.
  6. Возможны легкие и умеренные парезы конечностей.
  7. Постепенно нарастают нарушения контроля функций тазовых органов

На КТ, МРТ отмечается снижение плотности белого вещества, особенно выраженное вокруг передних рогов боковых желудочков; феномен «лейкоареоза» и множественные постинфарктные кисты (после лакунарных инфарктов, иногда клинически «немых») в белом веществе и подкорковых узлах.

Мультиинфарктное состояние

Морфологический субстратом является поражение средних и крупных перфорирующих артерий белого вещества мозга диаметром 200-500 мкм в виде перекалибровки, гипертрофии сосудистой стенки, гиалиноза, склероза, сопровождающихся сужением или полным закрытием просвета сосуда, ведущее к диффузному и мелкоочаговому поражению вещества мозга. Характерно сочетание множественных инфарктов различного генеза. Развивается преимущественно у пациентов с артериальной гипертензией, кардиоэмболиями (при мерцательной аритмии), сужением просвета интрацеребральных сосудов в результате их перекалибровки, а также с различными ангиопатиями и коагулопатиями.

Характерными клиническими проявлениями являются:

  1. Когнитивные нарушения, редко достигающие степени деменции;
  2. Псевдобульбарный синдром;
  3. Подкорковый синдром;
  4. Мозжечковый синдром.
  5. Характерно ступенеобразное развитие симптоматики (при микроинсультах).

Атеросклеротическая дисциркуляторная энцефалопатия

Морфологическим субстратом является атеросклеротическое поражение преимущественно магистральных артерий головы (вплоть до стеноза и окклюзии), приводящее к формированию очагов неполного некроза и малым инфарктам. Клиническая картина поражения артерий каротидного и вертебробазилярной системы различна.

Характерными проявлениями поражения сонных артерий являются:

  1. Преобладание различных умеренно выраженных очаговых изменений корковых функций (афазия, алексия, аграфия, пространственная агнозия);
  2. Когнитивные нарушения, редко достигающие степени деменции.

Характерными клиническими проявлениями поражения артерий вертебробазилярой системы являются:

  1. Зрительные и глазодвигательные расстройства;
  2. Нарушения статики и координации движений;
  3. Вестибулярные нарушения;
  4. Транзиторная глобальная амнезия;
  5. Зрительная агнозия;
  6. Внезапные падения (drop attacks);
  7. Синкопальный вертебральнобазилярный синдром;
  8. Нарушения сна и бодрствования;
  9. Вегетативно-висцеральные расстройства.

При этом дисциркуляции в ВБС составляют 70% всех ПНМК. Согласно МКБ X вертебробазилярная недостаточность выделена в самостоятельный симптомокомплекс «синдром вертебробазилярной артериальной системы» в рамках «Преходящих транзиторных ишемических приступов и родственных синдромов» (G 45.0).

По степени выраженности жалоб и неврологического дефицита выделяют три стадии АДЭ.

Стадии атеросклеротической дисциркуляторной энцефалопатии

I стадия

Жалобы на быструю утомляемость, рассеянность, ухудшение памяти, особенно на текущие события, снижение умственной работоспособности, плохое общее самочувствие, головные боли, шум в голове, несистемное головокружение, эмоциональную неустойчивость, тревожный сон.

Объективно: рассеянная микросимптоматика органического поражения нервной системы — вялость зрачковых реакций, асимметрия черепной иннервации, симптомы орального автоматизма, дрожание пальцев вытянутых рук и т.д. Социальная адаптация: Способен обслуживать себя в обычных условиях, сложность возникает лишь при повышенной нагрузке.

II стадия.

Жалобы: аналогично I стадии, но более выражены, часть жалоб может исчезнуть из-за снижения критики. Объективно: на первый план выступают грубые расстройства памяти, включая долгосрочную, снижена критика к своему состоянию, характерны переоценка собственных возможностей, возбудимость, многословность, слабодушие. Начинает снижаться интеллект, часто отмечаются эпизоды дизартрии, нарушения координации, возникают патологические рефлексы.

Социальная адаптация: требует некоторой помощи в обычных условиях.

III стадия.

Жалобы: Вариабельны, зависят от ведущих клинических проявлений и сохранности критики.

Объективно: наряду с рассеянной симптоматикой выявляется преимущественное поражение определенных областей мозга (подкорковых узлов, ствола мозга, мозжечковых систем и т.д.). Характерны амиостатический, псевдобульбарный, вестибуло-мозжечковый синдромы, синдром «сосудистой» деменции, drop attacks, «поздняя» эпилепсия, синдром глобальной амнезии.

Социальная адаптация: из-за неврологического и когнитивного дефицита самообслуживание невозможно, требуется постоянная помощь.

Венозная энцефалопатия.

Морфологический субстратом обычно является длительный венозный застой в мозге вследствие: сердечной или сердечно-легочной недостаточности, сдавления внечерепных вен в области шеи, дистонии и гипотонии мозговых вен. Характерными клиническими проявлениями венозной энцефалопатии являются:

  1. Утренние и ночные распирающие головные боли;
  2. Гипертензионный (псевдотуморозный) синдром;
  3. Синдром рассеянного мелкоочагового поражения мозга;
  4. Астенический синдром;
  5. Беттолепсия.

Одним из сложных вопросов ведения пациентов с ДЭ является диагностика и дифференциальная диагностика. В первую очередь для выбора адекватной тактики ведения больного необходимо достоверно определить ведущие патогенетические механизмы и факторы риска у конкретного пациента. Также весьма важна дифференциальная диагностика с клинически сходными заболеваниями, в частности, с болезнью Альцгеймера (БА) и болезнью Пика (БП). При этом для дифференциации ДЭ и БА можно использовать как традиционную шкалу Хачинского (таб. 3), так и современные методы нейровизуализации, в частности позитронно-эмиссионную томографию (ПЭТ). Для БА на ПЭТ характерно симметричное, реже односторонне, снижение метаболизма сначала в заднетеменных отделах, а при прогрессировании переход зоны гипометаболизма на височную и лобную области, остаются интактными мозжечок и подкорковые образования. При БП, в отличие от БА, фронтотемпоральная деменция характеризуется снижением метаболизма в лобных долях, которое с прогрессированием заболевания распространяется на височные доли. Такие характерные паттерны метаболических изменений позволяют достаточно легко дифференцировать БА и БП, что недоступно при МРТ и КТ. В отличие от них сосудистая деменция не имеет характерных ПЭТ-признаков, при ДЭ чаще отмечаются очаговые снижения метаболизма без характерных локализаций. Изменения метаболизма при этих заболеваниях представлены на рис. 1.

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ:  Энцефалопатия сколько живут с таким диагнозом

Таблица 3. Шкала Хачинского

Рис. 1. Дифференциальная диагностика БА (I), БП (II) и ДЭ (III) по данным ПЭТ (пояснения в тексте).

При ведении пациентов с ДЭ основными направлениями являются профилактика прогрессирования заболевания и лечение основных синдромов. Возможности фармакологической терапии ДЭ обширны (таб. 4), но для подбора адекватной терапии требуется не только обеспечить ее патогенетическую обоснованность, но и подобрать препараты, сочетающие достаточно высокую эффективность и хорошую переносимость при длительном или курсовом применении.

Таблица 4. Компоненты комплексной терапии ДЭ

У больных с преобладающим значением АГ в патогенезе ДЭ важнейшую роль играет контроль АД. У больных, перенесших ТИА или мозговой инсульт, необходимо стремиться к целевому АД 130/80 мм рт.ст. и менее. Для его достижения АД следует снижать с использованием этапной схемы, учитывая индивидуальную переносимость и избегая эпизодов гипотонии. При этом необходимо принимать во внимание возрастные особенности, в частности, оптимальная величина систолического АД для пожилых обычно составляет 135-150 мм рт.ст. («рабочее» давление), дальнейшее его снижение ведет к усугублению клинической картины ДЭ и повышению риска развития ОНМК. Особенно осторожно следует снижать АД у больных с гемодинамически значимым атеросклерозом сонных артерий. Также необходимо контролировать АД в ночные часы (суточный мониторинг), так как у пациентов с суточным ритмом типа «over-dipper» и высоким значением индекса «день-ночь» имеется повышенный риск развития нарушений мозгового кровотока. Адекватная фармакологическая терапия позволяет существенно снизить риск осложнений, в частности, согласно данным исследования Progress, профилактический прием престариума 4 мг 1 р.д. позволяет снизить риск развития всех когнитивных нарушений на 45% и деменции на 30%.

В случае, если у больного имеет место мерцательная аритмия, то для профилактики эмболизации необходимо применение варфарина под контролем МНО или ацетилсалициловой кислоты (АСК). Многочисленные клинические исследования, в частности Antithrombotic Trialists’ Collaboration [9], показали, что, в отличие от роста побочных эффектов, не существует достоверной положительной зависимости эффективности приема АСК от увеличения ее дозы, однако нарастает риск развития побочных эффектов. Поэтому, согласно результатам большинства проведенных в последние годы исследований, рекомендуется прием АСК в дозе 75-150 мг в сутки, как оптимальный.

При этом весьма важным является вопрос профилактики осложнений АСК, к числу которых относятся, в первую очередь, гастриты, язвы желудка и 12-перстной кишки, а также иная гастро-интестинальная патология. Мета-анализ контролируемых испытаний АСК показал, что ее прием ведет к увеличению риска желудочно-кишечных кровотечений или язвообразования в 3,5 раза, причем большая часть осложнений развивается при приеме высоких доз препарата. В этом плане является важным соблюдение режима приема препарата, а также одновременное назначение антацидов в виде самостоятельной лекарственной формы или комплексного препарата, например, кардиомагнила (сочетание АСК с невсасывающимся антацидом, действующим на всем протяжении ЖКТ — гидроокисью магния). Также могут иметь место различные аллергические реакции, идиосинкразии и кровоизлияния. Что же касается сверхмалых доз этого препарата (менее 75мг в сутки), они менее изучены. Следует также иметь в виду, что от 25 до 30% пациентов могут быть вообще резистентны к антиагрегационным эффектам ацетилсалициловой кислоты [6].

В случае непереносимости или неэффективности АСК в терапевтических дозах возможными заменами могут быть сочетание АСК (25 мг) и дипиридамола (200 мг) дважды в сутки, клопидогрел (75 мг/сутки) или монотерапия дипиридамолом (200мг дважды в сутки). Необходимо отметить, что применение комбинации АСК с дипиридамолом может сопровождаться головной болью, что отрицательно влияет на комплаенс. Также с большой осторожностью необходимо относиться к его использованию у пациентов со стенокардией напряжения и документированным тяжелым стенозом коронарных артерий из-за риска осложнений. Во всех случаях применение альтернативных схем лечения требует более частого (в том числе лабораторного) мониторинга состояния пациента.

У пациентов с АДЭ на первое место выходит стабилизация атеросклеротического процесса. Если у пациента с клинической картиной ДЭ имеет место дислипидемия, а по данным ЦДС или МСКТ имеется хотя бы одна атеросклеротическая бляшка в магистральных артериях головы и шеи, то может быть поставлен вопрос о необходимости назначения статинов, например, аторвастатина в малой терапевтической дозе 10мг в сутки. При решении этого вопроса необходимо учитывать ряд факторов, в том числе уровень холестерина, гемодинамическую значимость бляшки (процент стеноза), ее тип (I-III типы по Gray-Weale с высоким риском тромбоэмболии), сопутствующую патологию (противопоказаниями к назначению являются активное заболевание печени, тяжелая недостаточность функции печени с повышенной активностью трансаминаз и д.р.). Снижение в результате лечения статинами ЛПНП холестерина на 1,0 ммоль/л приводило к снижению риска всех инсультов на 10%, а на 1,8 ммоль/л — на 17%. В целом, по данным ряда исследований (SSSS, 1995; HPS, 2001), применение статинов в течение 3-5 лет позволяет снизить риск развития инсульта на 24-36% [10].

Следующим важным направлением лечения пациентов с ДЭ является применение нейрометаболических и вазоактивных препаратов. К их числу можно отнести препараты комплексного действия (актовегин, инстенон, винпоцетин, цераксон), преимущественно нейротропные препараты (пирацетам, глицин, энцефабол), препараты, преимущественно влияющие на мозговой кровоток (циннаризин, ницерголин, ксантинола никотинат, танакан), препараты, улучшающие микроциркуляцию (пентоксифиллин), препараты, обладающие преимущественно нейротрофическим действием (церебролизин). В клинической практике в большинстве случаев оптимальным является применение препаратов комплексного действия, т.к. это позволяет снизить фармакологическую нагрузку на больного в сочетании с повышением комплаенса. Одним из таких препаратов является актовегин, обладающий широким спектром фармакологических эффектов:

  • Улучшает потребление и утилизацию глюкозы и кислорода клетками в условиях ишемии (антигипоксант)
  • Активизирует антиоксидантную систему организма (антиоксидант)
  • Ускоряет синтез белков, углеводов и липидов (метаболик)
  • Способствует процессам репарации и регенерации
  • Оказывает нейротрофическое действие
  • Способствует реваскуляризации зоны ишемии

Несомненным достоинством Актовегина является хорошая переносимость, возможность длительного применения даже в относительно высоких дозировках [2,4]. Побочные эффекты в виде аллергических реакций (крапивница, отеки, лихорадка), тошноты, ощущения жара и усталости наблюдаются редко [8]. Противопоказанием является только наличие аллергии к препарату. Как и в отношении других инфузионных средств, имеются ограничения к инфузионному введению актовегина: декомпенсированная сердечная недостаточность, отек легких, олигурия, анурия, задержка жидкости в организме.

Клиническая эффективность актовегина была доказана еще в 1992 г. при проведении исследования «Лечение хронической цереброваскулярной недостаточности с использованием драже актовегин форте» (двойное слепое плацебо-контролируемое исследование, с участием 120 пожилых пациентов). По тесту Паули, мозаичному тесту (один из тестов HAWIE) и по всем клиническим симптомам (депрессия, чувство страха, головокружение, нарушения сна и т.д.) было обнаружено превосходство актовегина над плацебо с высокой степенью статистической значимости [8]. Актовегин не только улучшает транспорт глюкозы и поглощение кислорода, но и стимулирует их утилизацию, что улучшает кислородный метаболизм даже в условиях гипоксии , что обусловлено инсулиноподобным действием актовенина.

Оптимальная схема применения актовегина при ДЭ на амбулаторном этапе — 200 мг по 1-2 таблетке 3 раза в день в течение 4-6 недель или 200 мг в/м 10-15 инъекций курсами 2-4 раза в год. В условиях стационара возможно применение препарата в дозе 1000мг в/в капельно №10 через день с последующим переходом на таблетированную форму.

Следующим препаратом комплексного действия является инстенон, представляющий собой комбинацию гексобендина (метаболик), этамивана (нейротропный препарат, улучшающий интегративную деятельность головного мозга за счет стимуляции ретикулярной формации) и этофиллина (улучшает гемодинамику вследствие повышения перфузионного давления в зоне ишемии и улучшения микроциркуляции). При хорошей переносимости препарат весьма эффективен, однако у ряда пациентов может отмечаться идиосинкразия преимущественно к этофиллину, поэтому у больных с кардиологической патологией препарат должен назначаться с осторожностью.

При лечении ДЭ в амбулаторной практике оптимальным является назначение инстенона в дозе 1 табл. или 1 табл-форте 3 раза в день в течение 30 дней курсами 2-4 раза в год. Это позволяет добиться уменьшения головокружения, улучшения памяти и координации движений. В случае выраженного головокружения можно рекомендовать сочетание инстенона 1 т. х 3 р.д. и бетастигмина (бетасерка) 24 мг в сутки. Это позволяет существенно уменьшить вызываемые головокружением нарушения походки, снизить риск травматизации и облегчить социальную адаптацию пациента.

В случае венозной энцефалопатии, а также в качестве элемента комплексной терапии других форм ДЭ можно рекомендовать назначение препаратов, обладающих венотоническим действием, например, танакана, представляющего собой стандартизированный экстракт Гингко Билоба (EGb 761). Суточная доза Танакана при лечении хронических сосудистых расстройств составляет 120 мг (по 1 т. или 1 мл х 3р.д. во время еды), при терапии астенических состояний она увеличивается до 240 мг/сут. Одновременно пациенту рекомендуется ношение мягкой воротниковой шины Шанца для разгрузки мышц плечевого пояса и шеи, что способствует снижению экстравазальной компрессии вен. При наличии возможности пациент должен быть проконсультирован мануальным терапевтом (остеопатом) для выявления и коррекции синдрома функционального блока верхней апертуры грудной клетки.

Таким образом, своевременная полноценная диагностика ДЭ позволяет обеспечить выбор адекватной тактики ведения больного, подбор комплексной терапии, охватывающий весь спектр патогенетических и клинических вариантов этого заболевания и обеспечивающей профилактику осложнений. Своевременное начало лечения позволяет не только улучшить качество жизни пациента, но и существенно продлить период его социальной активности.

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ:  Дисциркуляторная энцефалопатия 2 ст декомпенсация

Источник: http://medi.ru/info/3070/

Атеросклеротическая энцефалопатия (синонимы: хроническая сосудистая мозговая недостаточность, атеросклеротическая ангиоэнцефалопатия) характеризуется комплексом диффузных и очаговых изменений головного мозга ишемического характера, обусловленного атеросклерозом сосудов.

Атеросклеротическая энцефалопатия – это сокращенное название формы, к нему стоит добавить еще термин «дисциркуляторная», потому что атеросклероз сосудов головного мозга является хроническим процессом и одновременно прямой причиной атеросклеротической энцефалопатии.

Хронические цереброваскулярные заболевания, к которым относятся начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга (НПНКМ) и дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭ), с одной стороны, являются фактором риска развития инсульта, а с другой — причиной постепенного нарастания неврологических и психических расстройств.

Основными причинами, которые обусловливают возникновение и развитие ДЭ, являются артериальная гипертония (АГ) и атеросклероз. В зависимости от этиологии выделяют гипертоническую и атеросклеротическую энцефалопатии. У подавляющего большинства больных ДЭ отмечаются те или иные факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний, из которых ведущими являются:

  • АГ (АД 160/95 мм. рт. ст. и выше) ;
  • гиперхолестеринемия (общий холестерин 240 мг/дл и выше) ;
  • заболевания сердца (ИБС, ревматические поражения, нарушения сердечного ритма и др. ) ;
  • сахарный диабет;
  • курение;
  • избыточная масса тела (индекс Кетле равен 30 и выше) ;
  • недостаточная физическая активность;
  • злоупотребление алкоголем;
  • длительные и частые нервно-психические перенапряжения (стрессы) ;
  • отягощенная наследственность (инсульт, инфаркт миокарда, АГ у ближайших родственников).

Чаще всего причиной развития дисциркуляторной энцефалопатии служат повторные церебральные гипертонические кризы, транзиторные ишемические атаки и «малые» инсульты. Реже заболевание возникает вследствие постепенного прогрессирования ишемии мозга.

При длительно существующем повышенном АД изменяются внутримозговые и экстракраниальные артерии (сонные и позвоночные), нарушается их эластический каркас, происходит фрагментация внутренней эластической мембраны и деструкция мышечного слоя, гибнут гладкомышечные волокна. В результате артерии удлиняются и расширяются, становятся извитыми. Затем они деформируются, возникают перегибы и септальные стенозы, милиарные аневризмы, которые можно сравнить со своеобразными бомбами замедленного действия, создающие реальную угрозу разрыва артерии и кровоизлияния в мозг. Временами или постоянно нарушается кровоток в сосудах, что способствует резким колебаниям системного АД, возникновению преходящих нарушений мозгового кровообращения и инфарктов мозга. Длительная АГ, протекающая с кризами, приводит к нарушению проницаемости стенок сосудов, плазморрагии, гиалинозу или фибриноидному некрозу. Исходом плазморрагий и кровоизлияний в них является склероз с сужением или закрытием просвета.

Атеросклеротическая энцефалопатия возникает вследствие ишемической гипоксии, развивающейся при недостаточности кровоснабжения мозга из-за нарушения проходимости артерий. Это приводит к ишемической атрофии нервных клеток со вторичной реакцией глии, распадом миелиновой оболочки и осевого цилиндра. Для атеросклеротической ангиоэнцефалопатии характерны сочетание очагов неполного некроза с малыми поверхностными (гранулярная атрофия коры) и глубинными инфарктами, а часто и более крупные корково-подкорковые инфаркты

Симптомы атеросклеротической энцефалопатии

С учетом клинических проявлений различают три стадии ДЭ. Первая стадия характеризуется рассеянной, легко выраженной симптоматикой поражения мозга: асимметрия носогубных складок, девиация языка, анизорефлексия и др. При этом, как и у больных с НПНКМ, часто отмечаются жалобы на головную боль, головокружение, шум в голове, снижение памяти (не профессиональной) и работоспособности. Больные рассеянны, раздражительны, слезливы, настроение у них часто подавленное. Им трудно переключаться с одного вида деятельности на другой. Дифференцировать эту стадию ДЭ с НПНКМ позволяют наличие отдельных симптомов органического поражения мозга и стойкость субъективных нарушений, которые не проходят после отдыха. Астенические состояния при неврозах, в отличие от ДЭ, характеризуются большей лабильностью и зависимостью от психогенных влияний.

На второй стадии заболевания отмечается прогрессивное ухудшение памяти, в том числе и профессиональной. Суживается круг интересов, появляются вязкость мышления, неуживчивость, страдает интеллект, изменяется личность больного. Характерна дневная сонливость при плохом ночном сне. По сравнению с первой стадией ДЭ усиливаются органические неврологические симптомы, увеличивается их число. Возникают легкая дизартрия, патологические рефлексы, амиостатические симптомы: брадикинезия, вязкость мышечного тонуса. Если на первой стадии ДЭ работоспособность в основном сохранена, то на второй она существенно снижена.

На третьей стадии заболевания грубые диффузные изменения мозговой ткани обусловливают не только рост числа и выраженности органических симптомов поражения головного мозга и утяжеление психических нарушений (вплоть до деменции), но и развитие неврологических синдромов: псевдобульбарного, экстрапирамидного, мозжечкового и др. Псевдобульбарный синдром (дисфония, дизартрия и дисфагия, сочетающиеся с симптомами орального автоматизма, повышением глоточного и нижнечелюстного рефлексов, насильственным плачем и смехом) развивается при множественных мелкоочаговых изменениях в белом веществе обоих полушарий или мозгового ствола с разрушением супрануклеарных путей с обеих сторон. Различные экстрапирамидные симптомы: шаркающая походка, общая скованность, замедленность движений, тремор и др. возникают при поражении подкорковых узлов. Вестибуло-мозжечковый синдром проявляется головокружением, неустойчивостью, пошатыванием при ходьбе и обусловлен поражением вестибуло-мозжечковых структур.

Диагностика атеросклеротической энцефалопатии

  • Общие анализы крови, мочи, биохимический анализ крови, коагулограмма, общий анализ ликвора.
  • Магнитно-резонансная томография головного мозга – позволяет провести дифференциальный диагноз и выявить объёмные образования головного мозга, ишемические и геморрагические инсульты, артериовенозные мальформации головного мозга, признаки сосудистой энцефалопатии, наружной и внутренней гидроцефалии.
  • Мультиспиральная компьютерная томография – позволяет провести дифференциальный диагноз и выявить объёмные образования головного мозга, ишемические и геморрагические инсульты, артериовенозные мальформации головного мозга, признаки сосудистой энцефалопатии, наружной и внутренней гидроцефалии.
  • Дуплексное ангиосканирование сосудов головного мозгаи шеи – позволяет выявить патологию брахиоцефальных сосудов (стенозы, тромбозы, извитости, петлеобразование).
  • Электроэнцефалография – позволяет выявить очаги патологической активности головного мозга.
  • Нейроэнергокартирование – позволяет оценить метаболическую активность мозга.
  • Ангиография сосудов шеи и головного мозга – позволяет уточнить степень выявленных при дуплексном ангиосканировании стенозов и извитостей, оценить их гемодинамическую значимость.

Лечение атеросклеротической энцефалопатии

В терапии атеросклеротической терапии можно выделить три основных направления:

  1. профилактику прогрессирования (или замедление прогрессирова­ния) атеросклеротической энцефалопатии, включая профилактику инсультов;
  2. лечение основных синдромов атеросклеротической энцефалопатии, улучшение кровообращения мозга;
  3. санаторно-курортное лечение.

Медикаментозная терапия – основана на применении:

  • препаратов, улучшающих обменные процессы в головном мозге (пирацетам, глиатилин, актовегин, цераксон)
  • витаминов А, Е, группы В
  • ангиопротекторов (никотиновая кислота, кавинтон, циннаризин)
  • антиагрегантов (пентоксифиллин, ацетилсалициловая кислота),
  • антиоаксидантов (цитофлавин, мексидол, реамбирин).

Большое значение в комплексной терапии атеросклеротической дисциркуляторной энцефалопатии имеет лечебная гимнастика, массаж воротниковой зоны – воздействие на рефлекторные точки благоприятно воздействует на скорость кровотока в головном мозге.

Физиотерапевтическое лечение – гальванизация, электрофорез на зону шеи с лекарственными препаратами, магнитотерапия, лазеротерапия стимулируют кровообращение и обменные процессы головного мозга.

Источник: http://volynka.ru/Diseases/Details/122

Наиболее часто употребляется термин САЭ, но в литературе встреча­ются и другие наименования заболевания:

— хроническая прогрессирующая субкортикальная энцефл иь патия,

— подострая артериосклеротическая энцефалопатия Бинсваик р.

Основной причиной САЭ является АГ (95-98%). Пока не сушес! иучЧ однозначного ответа на вопрос: почему в одних случаях с длительным существованием АГ развивается САЭ, в других — нет. Можно выдел и ц] некоторые характерные черты А Г, на фоне которой развивается СА’) 1

— резкие колебания АД с частыми гипертоническими кризами! (нередко на фоне «мягкой» АГ);

— нарушение циркадного ритма АД: повышение или недостаточно# снижение (реже резкое снижение) АД во сне, резкое повышение1 АД перед пробуждением или в первые часы после пробуждения,

— наследственная предрасположенность (тяжелая АГ, инсулыы, когнитивные нарушения у ближайших родственников).

Более редкими причинами САЭ являются амилоидная ангиопатия и церебральная аутосомно-доминантная ангиопатия с субкортикальными инфарктами и лейкоэнцефалопатией. Эго наследственное заболевание передающееся по аутосомно-доминантному типу, начинается в возрле те 40—60 лет, по своим морфолог ическим и клиническим проявлениям напоминает типичную САЭ, но без АГ.

В основе САЭ лежит артериосклероз мелких перфорирующих аргс рий (менее 150 микрон) перивентрикулярного белого вещества. В пери вентрикулярном белом веществе при САЭ наблюдаются:

— диффузный спонгиоз (губчатость вещества мозга);

— множество-очагов неполного некроза.

В белом веществе, подкорковых узлах, варолиевом мосту, мозжечке при САЭ наблюдаются мелкие постинсультные кисты (последствия гк ■ ренесенных лакунарных инфарктов, часто клинически немых).

КТ или МРТ подтверждают морфологические находки. При этих ис­следован и я х об на ру ж и ваете я:

— снижение плотности перивентрикулярного белого вещестнл (обычно больше выраженного вокруг передних рогов боковых желудочков) — лейкоареоз. чему при морфологическом иссле­довании соответствует зона неполной ишемии мозга (рис. 42). Эти изменения образно называют «шапочки» или «уши Мики Мауса»;

— множество Л И в белом вешестве и подкорковых узлах, реже в ВМ и мозжечке;

— умеренное расширение субарахноидальных пространств. .

Рис. 42. Магнитно-резонансная томограмма в режиме П.А1К. Ленкоареоз

Для клинической картины САЭ характерна описанная еще О. Бинс- иапгером триада симптомов: I

— прогрессирующее нарастание когнитивных нарушений до степе­ни деменции (слабоумие);

— прогрессирующее нарушение ходьбы («лобная диспраксия ходь­бы»): от семенящей, шаркаюшей походки до полной невозмож­ности ходьбы (и даже стояния), несмотря на отсутствие парезов и мозжечковых нарушений;

— прогрессирование тазовых нарушений: от периодического недер­жания мочи до полного отсутствия контроля за мочеиспускани­ем, а затем и за дефекацией.

Источник: http://bib.social/nevrologiya_1068/subkortikalnaya-arterioskleroticheskaya-entsefa-122700.html

Ссылка на основную публикацию