Для терапии дисциркуляторной энцефалопатии применяют

ВАЖНО! Для того, что бы сохранить статью в закладки, нажмите: CTRL + D

Задать вопрос ВРАЧУ, и получить БЕСПЛАТНЫЙ ОТВЕТ, Вы можете заполнив на НАШЕМ САЙТЕ специальную форму, по этой ссылке >>>

Дисциркуляторная энцефалопатия — медленно прогрессирующее сосудистое поражение мозга, для которого характерно нарушение психических и когнитивных функций. Сопровождается чувствительными и двигательными расстройствами.

Причины дисциркуляторной энцефалопатии

Заболевание провоцируют патологии и состояния, для которых характерно постепенное уменьшение диаметра артерий, транспортирующих кровь к мозгу. К таким заболевания относятся:

  • Атеросклероз мозговых сосудов. Нарушение липидного обмена в артериальных сосудах приводит к отложению специфических липопротеидов. Эти образования могут увеличиваться в размерах и повреждаться. Патологический процесс неизбежно провоцирует уменьшение просвета сосуда, что соответственно становится причиной гипоксии участков мозга.
  • Скачкообразное повышение АД (артериального давления). От состояния артериального давления зависит то, насколько хорошо будет питаться мозг. Чем выше АД, тем больше вероятность, что кровь будет «продавливаться» в мозг. Избежать этого можно, если сосуды мозга будут сжиматься. Так как одновременно сделать это они не могут, возникают нарушения сразу в нескольких участках мозга. Повышение артериального давления возникает при таких патологиях, как поликистоз почек, гипертоническая болезнь, гломерулонефрит, опухоль надпочечников.
  • Патология позвоночных артерий, которая провоцирует развитие в вертебро-базиллярном бассейне дисциркуляторного процесса. Причинами нарушения кровоснабжения могут стать пороки развития артерии, аномалия Кимерли, патологии позвоночника, остеохондроз, травма шейного позвоночника.
  • Частые перепады артериального давления, которые приводят к снижению церебрального перфузионного давления.
  • Сахарный диабет, который провоцирует нарушение строения сосудов, в результате чего появляется гипоксия мозга.
  • Системные воспаления сосудов.
  • Курение и злоупотребление спиртным.
  • Эндокринные болезни, результатом которых становится чрезмерное сужение или расширение сосудов мозга.

Механизм развития дисциркуляторной энцефалопатии

Суть заболевания в том, что патологии сосудов постепенно приводят к нарушению в них кровотока. Затем участки мозга, получавшие питание и кислород, со временем начинают испытывать гипоксию (кислородное голодание). В случае резкого снижения трофики участков мозга, они постепенно начинают отмирать, а на их месте появляются очаги разрежения ткани. Между соседними участками мозга теряются связи, что в итоге приводит к дефициту кислорода. Механизм формирования заболевания в чем-то схож с инсультом. Однако для инсульта характерно острое развитие заболевания, а при дисциркуляторной энцефалопатии неврологический дефицит прогрессирует медленно.

Дисциркуляторная энцефалопатия манифестирует функциональными нарушениями, которые при адекватном и правильном лечении можно обратить. Чем больше прогрессирует заболевание, тем сильнее формируется стойкий неврологический дефект, который приводит к инвалидности пациента. В большинстве случаев патология протекает вместе с нейродегенеративными процессами в мозге.

Классификация дисциркуляторной энцефалопатии

Зависимо от этиологии заболевания выделяют несколько его разновидностей. А именно, дисциркуляторная энцефалопатия бывает гипертонической, атеросклеротической, венозной (появляется из-за сдавливания вен опухолями), смешанной (представляет собою сочетание гипертонической и атеросклеротической форм). Заболевание также принято классифицировать по скорости прогрессирования. В зависимости от этого критерия оно бывает медленно прогрессирующим (новая стадия патологии наступает через 5 лет), быстро прогрессирующим (одна стадия сменяет другую каждые два года), ремитирующим (чередуются периоды обострения и ремиссии).

Начальные проявления дисциркуляторной энцефалопатии

Для начальной стадии заболевания характерно постепенное и малозаметное течение. Обычно на первый план выходят различные эмоциональные расстройства.

Например, у более 65% пациентов на начальной стадии патологии диагностируют депрессию. При этом депрессивное состояние почти никогда не сопровождается подавленностью. Его симптомы больше схожи с признаками ипохондрического невроза, так как пациенты жалуются на разные расстройства, которые имеют выраженный соматический характер.

А именно, зачастую у пациентов диагностируют такие симптомы, как боли в спине, шум и звон в ушах, артралгии, головные боли, болезненные ощущения в разных частях тела. На начальной стадии заболевания у многих пациентов депрессия возникает на фоне совершенно незначительной психотравмирующей ситуации. Более того, она может возникнуть даже без выраженной причины. Врачи отмечают, что депрессия при дисциркуляторной энцефалопатии очень плохо поддается медикаментозной терапии и психотерапии.

Повышение эмоциональной лабильности

На первых этапах развития заболевания у пациентов отмечается повышение эмоциональной лабильности. А именно, они жалуются на резкие перепады настроения, постоянную раздражительность, приступы агрессии, эпизоды неудержимого плача без видимой на то причины. Некоторые симптомы заболевания схожи с признаками неврастении. В частности, к ним относятся головные боли, нарушения сна, повышенная утомляемость, рассеянность.

Нарушение когнитивных функций

Доказано, что в 90% случаев заболевания различные когнитивные нарушения становятся заметными на ранних стадиях. К таким нарушениям можно отнести невозможность концентрировать внимание на чем-то, ухудшение памяти, трудности с планированием, утомляемость даже после незначительной умственной нагрузки. Типичным проявлением патологии считается нарушение способностей воспроизводить информацию при полной сохранности памяти.

Двигательные расстройства

Помимо всех вышеописанных нарушений пациенты также могут жаловаться на двигательные расстройства. В частности, врачи отмечают такие их проявления, как неустойчивость при ходьбе и сильные головокружения. Могут случаться эпизоды рвоты и тошноты. Необходимо дифференцировать дисциркуляторную энцефалопатию от вестибулярной атаксии, поскольку головокружения в первом случае наблюдаются только во время ходьбы.

Симптомы дисциркуляторной энцефалопатии II-III стадии

После перехода дисциркуляторной энцефалопатии на вторую или третью стадию у больного усугубляются двигательные и когнитивные нарушения. А именно, у него диагностируют серьезное ухудшение памяти, снижение интеллекта, трудности с выполнением посильных ранее интеллектуальных действий. Врачи отмечают, что сами пациенты не могут адекватно оценивать свои интеллектуальные способности, а также сильно переоценивают работоспособность.

Чем сильнее усугубляется заболевание, тем сложнее пациентам общаться с другими людьми. У них также возникают трудности с ориентированием в пространстве. На третьей стадии заболевания его симптомы становятся очень выраженными и существенно снижают качество жизни больного: у него отмечаются расстройство личности, нарушение мышления, постепенно развивается глубокая деменция. Со временем больные и вовсе теряют способность работать, а также утрачивают навыки самообслуживания.

Наиболее характерным симптомом нарушения психического здоровья на последней стадии считается апатия. У пациентов наблюдается стойкая потеря интереса к любимым ранее занятиям, отсутствует мотивация заниматься чем-либо. Обычно пациенты на третьей стадии дисциркуляторной энцефалопатии заняты крайне малопродуктивной деятельностью или же вовсе ничего не делают, проявляя полное безразличие к себе и окружающим.

Двигательные расстройства

Если на начальной стадии заболевания двигательные расстройства почти незаметны и не беспокоят больного, то в последующем они становятся более заметными для окружающих. Характерные признаки таких нарушений — замедленная ходьба и шаркающая походка. Пациентам обычно довольно сложно бывает начать ходьбу и так же непросто остановиться. Все эти двигательные нарушения очень схожи с признаками болезни Паркинсона. Дисциркуляторная энцефалопатия отличается от этого заболевания отсутствием двигательных нарушений в руках.

На последней стадии у больных наблюдаются такие тяжелые симптомы, как парезы, нарушение речи, тремор, недержание мочи, псевдобульбарный синдром. Возможны также редкие эпилептические приступы. Из-за двигательных нарушений больные часто падают, особенно при повороте и остановке. Во время таких случайных падений они могут получить сильный ушиб или вовсе перелом конечности.

Диагностика дисциркуляторной энцефалопатии

Своевременная и точная диагностика заболевания играет решающую роль в дальнейшем его лечении, поскольку позволяет вовремя начать сосудистую терапию мозгового кровообращения. Важный диагностический метод — регулярный неврологический осмотр людей из группы риска (например, диабетиков и гипертоников). Регулярный осмотр у невролога желательно проходить пациентам пожилого возраста. В неврологии принято выделять несколько критериев диагностики, при обнаружении которых ставят диагноз «дисциркуляторная энцефалопатия»:

  • Выраженные неврологические и нейропсихологические симптомы (в порядке убывания важности — когнитивные расстройства, нарушения координации движений и ходьбы).
  • Симптомы цереброваскулярного заболевания и поражения мозговых структур, а также сосудистые изменения мозга.
  • Исключены другие неврологические болезни со схожими симптомами.

На начальных стадиях заболевания пациенту бывает сложно самостоятельно заметить когнитивные нарушения. Для их выявления необходимо пройти ряд диагностических тестов. Для постановки диагноза неврологу может потребоваться консультация офтальмолога, который проводит офтальмоскопию. Важное значение в диагностике патологии играют инструментальные методики: РЭГ, ЭЭГ, Эхо-ЭГ, МРА и дуплексное сканирование мозговых сосудов.

МРТ головного мозга обычно назначают для того, чтобы отличить заболевание от таких неврологических болезней, как рассеянный энцефаломиелит, болезнь Альцгеймера, болезнь Крейтцфельдта-Якоба. Крайне важно также правильно установить этиологический фактор, который повлек за собою заболевание. Для этого пациенту назначается консультация кардиолога, анализ крови на сахар, определение уровня холестерина, липопротеидов. По показаниям пациентам могут назначить консультацию эндокринолога и невролога, суточный мониторинг АД, ЭКГ для диагностики аритмии.

Лечение дисциркуляторной энцефалопатии

Лечение заболевания обязательно должно быть комплексным: включать в себя медикаментозную терапию, физиотерапию, соблюдение диеты и другие методы. Основная цель медикаментозной терапии — улучшение притока крови к мозгу, а также нормализация нервной системы и восстановление нормальной работы сосудов. Именно поэтому в большинстве случаев пациентам назначают комплекс медикаментов. Для лечения дисциркуляторной энцефалопатии предписывают следующие препараты:

  • Лизиноприл. Используется для понижения давления. Его назначают в случае, если причиной болезни стала гипертония. Препарат действует следующим образом: не позволяет особому ферменту повышать давление, а также способствует расслаблению гладких мышц в сосудах.
  • Курантил. Этот препарат способен эффективно укреплять и защищать сосуды, расширять капилляры, увеличивая при этом их просвет, не позволяет склеиваться тромбоцитам.
  • Нимодипин. Это ингибитор кальция, который блокирует его поступление в гладкие мышцы сосудов. За счет этого снижается тонус сосудов, они расслабляются, становятся шире, что влечет за собой активизацию поступления крови к мозгу.
  • Атенолол. Средство относится к группе бета-адреноблокаторов. Оно снижает частоту пульса и давление, а также нормализует работу сердца, помогает вывести из организма излишки воды.
  • Аспирин. Делает кровь жидкой, не позволяет тромбам склеиваться, поэтому удается избежать закупорки тромбами сосудов.
  • Верошпирон. Это эффективное мочегонное средство, которое активизирует процесс выведения натрия и воды из организма, а также задерживает в нем полезный калий. Так удается снизить артериальное давление и объем крови.
  • Вазобрал. Значительно улучшает поступление крови к мозгу, улучшает обмен веществ, восстанавливает функции мозга, уменьшает вероятность образования сгустков, укрепляет стенки сосудов.
  • Настойка женьшеня. Природное средство, понижающее уровень холестерина в крови. Препарат также улучшает работу сосудов, мозга и сердца, снижает холестерин в крови, повышает работоспособность и снижает утомляемость.

Физиотерапия

Большое значение в лечении заболевания играет физиотерапия, которая предусматривает терапевтическое воздействие на организм за счет физических факторов. Обычно физиотерапевтические процедуры проводят курсами по 10-20 процедур. Для лечения болезни хорошо подходит такая методика, как электросон. Она позволяет стимулировать работу мозга путем воздействия на него токов низкой частоты и силы. Проводится процедура следующим образом: электроды накладывают на веки, после чего ток проникает в мозг через пучки сосудов. Электросон активизирует обменные процессы в белом и сером веществе, а также устанавливает новые связи между нервными клетками.

Гальванотерапия

В лечении патологии активно применяется гальванотерапия, которая предусматривает воздействие слабыми токами на воротниковую зону. За счет этого расширяются капилляры и улучшается в них движение крови. Данная процедура позволяет устранить боль, улучшить питание клеток и обменные процессы.

Еще одной эффективной методикой лечения считается УВЧ. Этот метод предусматривает влияние на организм электромагнитного поля высокой частоты из-за чего в крови появляется ионный ток. Благодаря этому кровь начинает активнее двигаться по мелким капиллярам, поставляя в клетки гораздо больше кислорода.

Массаж и ванны

Терапия дисциркуляторной энцефалопатии также предусматривает назначение ванны и массажа. Идеальным решением станут углекислые, кислородные и радоновые ванны, которые расширяют сосуды и нормализуют кровообращение. В лечении патологии применяют самые разные методики массажа. Например, акупунктурный массаж позволяет улучшить работу мозга. К тому же, он показан даже людям с повышенным артериальным давлением. С помощью обычного массажа врачу удается эффективно снять спазм мышц, которые пережимают артерии.

Специальные диеты

Врачи могут посоветовать пациенту придерживаться во время лечения специальной диеты. Наиболее эффективными диетами считаются средиземноморская и низкокалорийная. Главные принципы средиземноморской диеты — включение в рацион овощей и фруктов, риса, морепродуктов, нежирного сыра, орехов и кисломолочных продуктов. Низкокалорийная диета предусматривает ограничение калорийности рациона до 2500 ккал. Желательно вовсе отказаться от жирной пищи и ограничить количество соли.

Прогноз и профилактика дисциркуляторной энцефалопатии

Корректное и своевременное лечение может существенно замедлить прогресс заболевания. Однако не стоит забывать, что иногда болезнь развивается крайне быстро — ее стадии сменяют друг друга каждые два года.

Наиболее неблагоприятный прогноз для больных — сочетание патологии с дегенеративными изменениями в мозге, острыми нарушениями кровообращения, гипертоническими кризами, гипергликемией.

В случае серьезных осложнений пациенту с дисциркуляторной энцефалопатией может быть назначена определенная группа инвалидности. Обычно инвалидность дают, когда больному трудно себя обслуживать самостоятельно, и он не может из-за болезни выполнять трудовые обязанности. В зависимости от состояния пациента ему могут назначить одну из трех групп инвалидности:

  • III группа — у больного диагностирована 2 стадия заболевания, нарушения жизнедеятельности выражены умеренно, однако ему сложно выполнять профессиональные обязанности. Человек может иногда нуждаться в посторонней помощи.
  • II группа — у пациента обнаружена 2 или 3 стадия болезни, наблюдается ухудшение памяти, возникают инсульты, есть неврологические отклонения. К тому же, он не в состоянии без посторонней помощи выполнять свою работу.
  • I группа — болезнь достигла третьей стадии. У пациента наблюдается слабоумие, потеря памяти, нарушение кровообращения.
ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ:  Что такое энцефалопатия у детей

С целью профилактики заболевания необходимо регулярно следить за весом, снизить употребление спиртного, отказаться от курения, контролировать уровень холестерина, поддерживать нормальный уровень сахара в крови, следить за артериальным давлением. Лучшей профилактикой патологии считается нормализация липидного обмена, эффективна гипотензивная терапия, регулярные медицинские осмотры.

Процедуры применяемые
при заболевании Дисциркуляторная энцефалопатия

Источник: http://www.mosmedportal.ru/disease/discirkulyatornaya-ehncefalopatiya/

Дисциркулярная энцефалопатия, иногда это заболевание можно услышать под другим названием — сосудистая энцефалопатия.
Эти патологические состояния головного мозга наносят серьёзный дефект и развитие различных видов психических расстройств.

Лечение дисциркуляторной энцефалопатии всегда планируется с проведением нескольких этапов или лечебных «туров».
Лечение должен проводить врач невролог.
Наиболее эффективно при лечении дисциркулярной энцефалопатии применение индивидуальных комплексных программ с применением нейрометаболической терапии и психокоррекции со стороны врача-психотерапевта. Возможно, в некоторых случаях, применение мягких гипнотических методик.
Специалисты Брейн Клиник имеют большой опыт по лечению дисциркулярной энцефалопатии различного происхождения, смогут безопасно восстановить работу головного мозга и нервной системы без каких-либо побочных или негативных влияний на организм.

Звоните +7495-1354402 и записывайтесь на прием!

Наше лечение помогает даже с самых тяжелых случаях, когда другое лечение не помогло!

Сосудистая или дисциркуляторная энцефалопатия – это совокупность множества симптомов, связанных с ухудшением кровообращения головного мозга и медленным прогрессированием заболевания. Дисциркуляторная энцефалопатия проявляется в той или иной мере расстройством функций центральной нервной системы.

Источник: http://brainklinik.ru/lechenie-discirkuljatornoj-jence/

Л. С. Манвелов, кандидат медицинских наук,

А. С. Кадыков, доктор медицинских наук

Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭ) — это одна из форм хронической цереброваскулярной недостаточности с прогредиентным течением. Под этим термином впервые описавшие заболевание ученые НИИ неврологии РАМН доцент Г. А. Максудов [4] и академик РАМН Е. В. Шмидт [10] понимали прогрессирующее диффузное поражение головного мозга, обусловленное нарастающим ухудшением кровоснабжения мозговой ткани.

Этиопатогенетическое лечение при различных типах дисциркуляторной энцефалопатии

Субкортикальная артериосклеротическая энцефалопатия (энцефалопатия бинсвангеровского типа). Заболевание обусловлено артериальной гипертонией (АГ) с резкими колебаниями АД, вследствие чего появляются и прогрессируют изменения в стенках мелких артерий белого вещества мозга (артериосклероз), обусловливающие его хроническую ишемию [2].

Основу этиопатогенетического лечения представляет адекватная гипотензивная терапия, способствующая предотвращению или замедлению прогрессирования заболевания. В настоящее время для лечения больных АГ не применяется ступенчатая схема, широко использовавшаяся в 80-х годах недавно минувшего столетия. Предпочтение отдается индивидуальному подбору лекарственных средств из следующих основных групп:

ИАПФ назначают в следующих дозах: каптоприл 25-150 мг 3-4 раза в сутки; эналаприл 5-40 мг 1-2 раза; периндоприл 4-8 мг 1 раз в сутки. Их используют как препараты первого ряда, улучшающие прогноз, особенно в случаях сочетания АГ с сердечной недостаточностью, выраженной гипертрофией левого желудочка с нарушенной диастолической функцией, сахарным диабетом с диабетической нефропатией, при реноваскулярной АГ. При лечении иАПФ нельзя принимать алкоголь, калийсберегающие диуретики и препараты лития.

Антагонисты рецепторов подтипа I ангиотензина II. Лозартан (козаар), обладающий пролонгированным действием (24 часа), назначают в дозах 25, 50, 100 мг на 1 прием; ирбесартан (апровель) — 150-300 мг на 1-2 приема; валсартан (диован) — 80-160 мг 1 раз в сутки. Препараты уменьшают гипертрофию левого желудочка, протеинурию и микроальбуминурию, улучшают гемодинамику при дисфункции левого желудочка. Противопоказаны при беременности, кормлении грудью, идеосинкразии.

Антагонисты кальция. Различают три вида соединений блокаторов кальциевых каналов:

Существует два поколения антагонистов кальция: короткого и пролонгированного действия. Лечение показано при АГ в сочетании с заболеваниями периферических артерий (дигидропиридиновые производные); обструктивными заболеваниями легких; стабильными формами ИБС (кроме короткодействующих дигидропиридинов); дислипопротеидемией; стенокардией Принцметала. Противопоказаниями являются сердечная недостаточность или сниженная сократимость левого желудочка, острые формы коронарной недостаточности, атриовентрикулярные блокады II-III степени, синдром слабости синусового узла. Для длительного лечения используют формы антагонистов кальция пролонгированного действия (например, ОСМО-Адалат 1 раз в день).

Диуретики. Различают следующие виды диуретиков:

Первую группу препаратов используют для монотерапии и в комбинации с другими антигипертензивными средствами с целью усиления гипотензивного эффекта. Вторую группу назначают кратковременно при тяжелых формах АГ, и третью — в комплексе с антигипертензивными препаратами, выводящими калий. Диуретики целесообразно применять при АГ в сочетании с сердечной недостаточностью, гиперкальциеурией, хроническим кальциевым дефицитом (остеопороз), нефролитиазом с кальциевыми оксалатами.

Противопоказаниями являются подагра или гиперурикемия, тяжелая гиперлипидемия, сахарный диабет, гипокалиемия, пожилой возраст, сниженный объем циркулирующей крови, аденома предстательной железы, беременность, снижение сексуальной функции у мужчин.

Диуретики обладают кардиопротекторными свойствами, снижают заболеваемость инсультом, инфарктом миокарда и смертность от них.

β-блокаторы. Блокаторы β-адренергических рецепторов подразделяют на неселективные, блокирующие β1- и β2-рецепторы: пропранолол (индерал, обзидан), пиндолол (вискен), оксиренолол (тразикор) и селективные, блокирующие β1-адренорецепторы: метапролол, атенолол, бетаксолол. Эти препараты предпочтительно использовать не только для лечения больных АГ, но и при ее сочетании с ИБС, перенесенным инфарктом миокарда (средства первого выбора, повышающие выживаемость больных), пролабированием митрального клапана, гиперфункцией щитовидной железы, мигренью (неселективные β-блокаторы); с гиперкинетическим синдромом; при кризовом течении АГ, высокой вариабельности АД; при нарушениях ритма сердца (мерцательная аритмия, экстрасистолия и др.).

Противопоказаниями к применению β-блокаторов служат острая сердечная недостаточность, синдром слабости синусового узла, атриовентрикулярная блокада II-III степени, лабильное течение сахарного диабета, бронхиальная астма, обструктивный бронхит. Больным пожилого возраста β-блокаторы назначают в уменьшенных дозах: пропранолол по 40 мг 2-4 раза в сутки, пиндолол 5 мг 3-4, метапролол — 50-100 мг 1-2 раза, атенолол 25-100 мг -1 раз, бетаксолол- 20 мг — 1 раз в сутки.

Блокаторы α1-адренергических рецепторов — празозин, диоксазозин оказывают положительный эффект при АГ в сочетании с сахарным диабетом, дислипопротеидемиями, подагрой, бронхиальной астмой, заболеваниями сосудов нижних конечностей, а также у больных с нарушенной функцией почек. Эти средства не рекомендуют применять у больных с ортостатическими реакциями (чаще у пожилых), с нарушениями венозного тонуса. Не рекомендуется сочетать их с препаратами, потенцирующими развитие ортостатических реакций и снижение венозного тонуса: диуретиками, гипотензивными препаратами центрального действия.

Празозин назначают в первоначальной дозе 0,5 мг на 2-3 приема с постепенным повышением ее при необходимости не раньше чем через 3-5 дней. Доксазозин рекомендуют в начальной дозе 1 мг с приемом в вечернее время (больной не должен резко вставать). Эта доза может быть постепенно увеличена через 1-2 недели до 2, затем 4, 6 и 8 мг на 1 или 2 приема.

Препараты центрального действия. В эту группу включены средства, представляющие разные химические соединения: раувольфия (резерпин), клонидин (клофелин), метилдопа (допегит), моксонидин (цинт) и др.

Препараты раувольфии вызывают много побочных эффектов, среди них депрессивные состояния у пожилых людей, язвы желудочно-кишечного тракта, бронхоспазм и др. К тому же они не обладают кардиопротективными свойствами и, как следствие, оказались вытеснены современными лекарствами.

Показанием для применения метилдопы является только АГ у беременных.

Клофелин имеет короткое гипотензивное действие (4-6 ч) и поэтому не выгоден для длительного лечения АГ, но эффективен для купирования гипертонических кризов. Несовместим с алкоголем и седативными препаратами. Часто дает побочные эффекты: сухость во рту, сонливость, импотенцию. Может развиться привыкание, а при отмене или резком снижении дозы — гипертонический криз.

Лечение моксонидином начинают с минимальной дозы 0,2 мг, при необходимости ее увеличивают до 0,4 мг в сутки на 1-2 приема. Нельзя превышать разовую дозу 0,4 мг и суточную — 0,6 мг. При нарушениях функции почек дозу уменьшают наполовину. Препарат противопоказан при синдроме слабости синусового узла, атриовентрикулярных блокадах II-Ш степени, брадикардии, злокачественных аритмиях, недостаточности кровообращения III степени, тяжелой коронарной недостаточности, тяжелых заболеваниях печени и почек с нарушением азотвыделительной функции (креатинин > 1,8 мг/дл), склонности к ангионевротическим отекам, беременности, депрессивных состояниях, эпилепсии, болезни Паркинсона. Моксонидин, как и клофелин, несовместим с алкоголем, седативными и снотворными средствами.

Ведущие позиции в лечении больных ДЭ по-прежнему принадлежат вазоактивной терапии. Речь идет о средствах, преимущественно влияющих на сосудистую систему мозга: кавинтон (винпоцетин) 0,005 г; циннаризин (стугерон) 0,025; сермион (ницерголин) 0,01; пикамилон 0,02 и 0,05; вазобрал; танакан и др., назначаемые по 1-2 таблетки 3 раза в день курсами по 1-2 мес. [9].

Поскольку ишемия мозга при субкортикальной артериосклеротической энцефалопатии главным образом обусловлена стенозирующим поражением мелких артерий, к числу препаратов для патогенетического лечения относят трентал (агапурин, пентоксифиллин), улучшающий микроциркуляцию. Суточные его дозы варьируют в довольно широком диапазоне (от 0,4 до 1,2 г), в зависимости от переносимости и эффективности терапии. Рекомендуют длительный многомесячный прием препарата.

Вазоактивное действие оказывают и ангиопротекторы: пармидин (продектин) 0,25 г; доксиум 0,25 по 1-2 таблетки 3 раза в день в течение 2-5 мес. Для улучшения микроциркуляции их целесообразно назначать при сопутствующем сахарном диабете.

В связи с тем что нарушения мозгового кровообращения при субкортикальной артериосклеротической энцефалопатии часто наблюдаются на фоне гиперагрегации тромбоцитов, показан длительный, практически пожизненный прием антиагрегантов. Средствами выбора являются аспирин и тиклид. Сотрудниками Научно-исследовательского института неврологии РАМН [8] показано, что для достижения антиагрегантного эффекта достаточно принимать относительно безопасные малые дозы аспирина из расчета 1 мг на 1 кг веса (т. е. в среднем 60-100 мг) один раз в день, утром, натощак. Для уменьшения риска желудочно-кишечных осложнений используют аспирин Кардио и тромбо АСС (0,05-0,1 г в день). Мощным антиагрегационным и антитромботическим препаратом является тиклид, назначаемый по 0,25 г (1 таблетка) 1-2 раза в день. При наличии противопоказаний к применению аспирина и тиклида (желудочно-кишечные кровотечения, язвенная болезнь, заболевания крови) рекомендуют лечение курантилом (дипиридамолом) в дозе 0,15-0,3 г в день (по 0,75-0,15 г два раза).

Широко применяются витамины: аскорбиновая кислота по 0,05-0,1 г 3 раза в день или парентерально по 1-3 мл 5%-ного раствора — 20 инъекций; пиридоксин внутрь по 0,05-0,1 г на 1-2 приема или парентерально по 2 мл 5%-ного раствора — 20-25 инъекций; никотиновая кислота внутрь по 0,02-0,05 г 3 раза в день или в инъекциях по 1-2 мл 1%-ного раствора (20-25 на курс) и др.

В настоящее время имеется большой выбор витаминных комплексов, содержащих различные биологически активные вещества: витрум, центрум, глутамевит, гериатрик фарматон (содержит экстракт корня женьшеня) и др.

Мультиинфарктное состояние при артериальной гипертонии. Эта патология представлена множеством мелких лакунарных инфарктов («лакунарное состояние») в области белого вещества, подкорковых узлов и моста мозга. Поскольку патогенез лакунарного состояния и субкортикальной артериосклеротической энцефалопатии во многом сходен и нередко отмечается их сочетание, патогенетическое лечение также существенно не различается и включает в первую очередь адекватную гипотензивную и вазоактивную терапию, антиагреганты и средства, улучшающие микроциркуляцию.

Мультиинфарктное состояние при атеросклерозе. Основной причиной заболевания являются поражения магистральных артерий головы (внутренних сонных и позвоночных): стенозы и окклюзии.

Лечение таких больных включает:

Экспериментально установлен гиполипидемический и антиатерогенный эффект, которыми обладают полиненасыщенные жирные кислоты типа ω3. Проведенные в НИИ неврологии РАМН клинические испытания отечественного препарата эйконол, содержащего эти кислоты, показали, что помимо гиполипидемического эффекта он обладает отчетливым антиагрегантным действием. Эйконол (1 капсула — 1,0 г) назначают через 30 мин после еды по 2-6 капсул в день в 2-3 приема, запивая водой. Длительность лечения составляет не менее 3 мес. Противопоказаниями является обострение хронического холецистита или панкреатита.

Мультиинфарктное состояние при заболеваниях сердца. Заболевание обусловлено множественными кардиоэмболиями, которые часто встречаются при нарушениях ритма (мерцательной аритмии), вызванных ишемической болезнью сердца, ревматическим поражением клапанного аппарата, инфарктом миокарда, кардиомиопатией, тиреотоксикозом. Множественные кардиоэмболии могут наблюдаться при эндокардитах и у больных с искусственными клапанами. Ведущим звеном профилактики прогрессирования кардиогенного мультиинфарктного состояния является комбинированная антиагрегантная (аспирин, тиклид, курантил) и антикоагулянтная (фенилин, синкумар или варфарин) терапия. Антикоагулянты подбирают в соответствии с показателями свертываемости и протромбина крови и рекомендуют принимать длительно, практически пожизненно. При этом необходимо контролировать уровень протромбина крови 1 раз в 2 нед. Больных, принимающих антикоагулянты, следует предупредить о необходимости немедленно сообщить врачу о любых признаках кровотечения: из десен при чистке зубов, появлении крови в моче, темном окрашивании кала.

Мультиинфарктное состояние может развиваться при ангиопатиях, в частности при синдроме Снеддона и других формах антифосфолипидного синдрома. Этот синдром, названный по имени английского дерматолога Снеддона, описавшего его в 1965 году, представляет сочетание церебральных нарушений и распространенных кожных изменений в виде ливедо. Для профилактики острых нарушений мозгового кровообращения и прогрессирования ДЭ при синдроме Снеддона и других формах антифосфолипидного синдрома используют комбинированную терапию антиагрегантами и антикоагулянтами [3].

Лечебно-профилактические мероприятия должны быть направлены на уменьшение выраженности симптомов, возникающих в процессе прогрессирования заболевания. Перечислим основные из этих симптомов:

С целью уменьшения выраженности когнитивных нарушений рекомендуют средства, улучшающие метаболизм мозга: ноотропил (пирацетам) по 0,8-1,2 г 2-3 раза в день до 3 мес. При выраженных когнитивных нарушениях терапию начинают с внутривенных или внутримышечных инъекций 5,0 мл 20%-ного его раствора ежедневно в течение 20-30 дней, а затем продолжают принимать перорально. Эффективны также инъекции церебролизина по 5,0 мл внутримышечно или по 10,0-20,0 мл внутривенно капельно на 150,0-200,0 мл физиологического раствора ежедневно — на курс 20-30 процедур. Кроме того, показано лечение аминалоном 0,25 г (3-5 таблеток 3 раза в день) или энцефаболом (пиридитолом) по 0,1-0,2 г 3 раза в день. Курс лечения обычно составляет до 2 мес. и при необходимости может быть проведен повторно в течение года.

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ:  Энцефалопатия 2 степени сложного генеза что это такое

При двигательных нарушениях рекомендуются лечебная гимнастика и биотренинг по стабилограмме.

При головокружениях и других проявлениях вертебрально-базилярной недостаточности назначают курсовое лечение вазоактивными (кавинтон, циннаризин, сермион, вазобрал, танакан, пикамилон) и вегетотропными (бетасерк, беллатаминал, беллоид) препаратами продолжительностью до 2 мес.

Нередко ДЭ проявляется различными нарушениями в эмоциональной сфере, представляющими астенодепрессивный синдром. В этих случаях рекомендуют антидепрессанты с аналептическим эффектом, которые принимают в первую половину дня (мелипрамин) — в комбинации с антидепрессантами, обладающими седативным эффектом (амитриптилин, леривон) и назначающимися преимущественно во второй половине дня. Дозы антидепрессантов при ДЭ строго индивидуальны и значительно ниже рекомендуемых больным с эндогенными депрессиями. Работающим пациентам, страдающим начальными проявлениями ДЭ, целесообразно назначать прозак (продеп) утром 1 раз в день, поскольку этот препарат не обладает седативным эффектом.

С целью восстановления кровоснабжения мозга при поражениях магистральных артерий головы (грубый стеноз свыше 70%, окклюзия) у больных ДЭ с быстрым нарастанием неврологического дефицита и когнитивных нарушений, перенесших преходящие нарушения мозгового кровообращения или малый инсульт, показано оперативное вмешательство. При грубом стенозе внутренней сонной артерии проводится эндартерэктомия, а при полной ее окклюзии — экстра-интракраниальный микроанастомоз.

Воздействие на основные факторы риска

Важное значение имеет исключение или коррекция основных факторов риска, к которым помимо артериальной гипертонии относятся психоэмоциональное перенапряжение, курение, злоупотребление алкоголем, избыточная масса тела, малоподвижный образ жизни, заболевания сердца, сахарный диабет.

Комплекс профилактических мероприятий включает: 1) пропаганду здорового образа жизни; 2) психотерапию; 3) лечебную физкультуру; 4) физиотерапию; 5) фармакотерапию; 6) санаторно-курортное лечение.

Здоровый образ жизни предусматривает: организацию правильного режима труда, отдыха и питания; исключение вредных привычек — курения и злоупотребления алкоголем; диету с ограничением поваренной соли (до 5 г в день), общего калоража, животных жиров и холестеринсодержащих продуктов (жирные сорта мяса, печень, яйца и др.); оптимальную физическую активность.

Больные с начальными стадиями ДЭ нередко декомпенсируются при напряженном умственном и физическом труде. Им противопоказана работа, связанная с профессиональными вредностями: вибрацией, ночными сменами, в горячих и шумных цехах. К обострению заболевания часто приводят психоэмоциональные перенапряжения, конфликты на производстве и в быту.

Психотерапия представляет собой патогенетический метод лечения. Ее основными задачами являются:

Лечебная физкультура — это активный метод общей патогенетической и профилактической терапии, положительно влияющий на уровень АД, сердечную деятельность и мозговую гемодинамику; лечебная физкультура способствует восстановлению их компенсаторных механизмов; повышает физическую работоспособность; уменьшает клинические проявления заболевания.

Лечебная физкультура должна проводиться регулярно и непрерывно, назначаться индивидуально с постепенным повышением нагрузки, использованием разнообразных форм и средств. Частота занятий — 4-5 раз в нед. Интенсивность упражнений рассчитывают, используя показатель максимальной частоты сердечных сокращений (из 220 вычитают возраст больного в годах). Для больных без симптомов ишемической болезни сердца, ведущих сидячий образ жизни, выбирают такую интенсивность физических упражнений, при которой частота сердечных сокращений составляет 60-75% от максимальной [5].

В профилактике и лечении ДЭ широко используются физиотерапевтические методы лечения: электрофорез лекарственных средств; электросон; бальнеотерапия (общие сульфидные, радоновые, йодобромные, углекислые, хлоридно-натриевые, кислородные, азотные, хвойные ванны на пресной или морской воде); рефлексотерапия (иглоукалывание, прижигание, электроакупунктура, воздействие лазерным излучением); магнитотерапия; оксигенотерапия (в виде кислородных коктейлей); аэроионотерапия и др. [7].

Показано при легких и умеренных стадиях заболевания. Необходимо учитывать, что больные плохо переносят пребывание на южных курортах в жаркое время года и в высокогорных областях с частой переменой метеорологических условий. Целесообразно направлять пациентов в местные санатории сердечно-сосудистого типа, где не нужно тратить времени на акклиматизацию.

Адекватное лечение больных ДЭ способствует предупреждению инвалидизации и преждевременной смерти больных, продлению активной, полноценной жизни.

1. Артериальная гипертония. Рекомендации Всемирной организации здравоохранения и Международного общества гипертонии. Практ. рук-во для врачей первичного звена здравоохранения, 1999.

2. Верещагин Н. В., Моргунов В. А., Гулевская Т. С. Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии. М.: Медицина, 1997.

3. Калашникова Л. А., Насонов Е. Л., Александров Е. Н. и др. Антитела к фосфолипидам и ишемические нарушения мозгового кровообращения в молодом возрасте // Журн. невропатол. и психиатр. 1997, № 6. С. 59-65.

4. Максудов Г. А. Дисциркуляторная энцефалопатия. В кн.: Сосудистые заболевания нервной системы. Под ред. акад. АМН СССР Е. В. Шмидта. М.: Медицина, 1975. С. 501-512.

5. Оганов Р. Г. Ишемическая болезнь сердца (профилактика, диагностика, лечение). Изд-во МПУ, 1997.

6. Ощепкова Е. В., Варакин Ю. Я. Артериальная гипертония и профилактика инсульта. Пособие для врачей. М., 1999.

7. Стрелкова Н. И. Физические методы лечения в неврологии. М.: Медицина. 1991.

8. Суслина З. А., Высоцкая В. Г. Антиагрегационное действие и клинические эффекты малых доз аспирина при лечении больных артериальной гипертензией с цереброваскулярными нарушениями // Клиническая медицина. 1983, № 9. С. 51-57.

9. Трошин В. Д. Сосудистые заболевания нервной системы. Ранняя диагностика, лечение и профилактика (рук-во для врачей). Н. Новгород, 1992.

10. Шмидт Е. В. Классификация сосудистых поражений головного и спинного мозга // Журн. невропатол. и психиатр. 1985, с. 1281-1288.

Источник: http://www.eurolab.ua/encyclopedia/565/44407/

Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭ) — это одна из форм хронической цереброваскулярной недостаточности с прогредиентным течением. Под этим термином впервые описавшие заболевание ученые НИИ неврологии РАМН доцент Г. А. Максудов [4] и академик РАМН Е. В.

Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭ) — это одна из форм хронической цереброваскулярной недостаточности с прогредиентным течением. Под этим термином впервые описавшие заболевание ученые НИИ неврологии РАМН доцент Г. А. Максудов [4] и академик РАМН Е. В. Шмидт [10] понимали прогрессирующее диффузное поражение головного мозга, обусловленное нарастающим ухудшением кровоснабжения мозговой ткани.

Этиопатогенетическое лечение при различных типах дисциркуляторной энцефалопатии

Субкортикальная артериосклеротическая энцефалопатия (энцефалопатия бинсвангеровского типа). Заболевание обусловлено артериальной гипертонией (АГ) с резкими колебаниями АД, вследствие чего появляются и прогрессируют изменения в стенках мелких артерий белого вещества мозга (артериосклероз), обусловливающие его хроническую ишемию [2].

Основу этиопатогенетического лечения представляет адекватная гипотензивная терапия, способствующая предотвращению или замедлению прогрессирования заболевания. В настоящее время для лечения больных АГ не применяется ступенчатая схема, широко использовавшаяся в 80-х годах недавно минувшего столетия. Предпочтение отдается индивидуальному подбору лекарственных средств из следующих основных групп:

  • ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ);
  • антагонисты рецепторов подтипа I ангиотензина II;
  • антагонисты кальция;
  • диуретики;
  • β-блокаторы;
  • блокаторы α1-адренергических рецепторов;
  • препараты центрального действия [1, 6].

ИАПФ назначают в следующих дозах: каптоприл 25-150 мг 3-4 раза в сутки; эналаприл 5-40 мг 1-2 раза; периндоприл 4-8 мг 1 раз в сутки. Их используют как препараты первого ряда, улучшающие прогноз, особенно в случаях сочетания АГ с сердечной недостаточностью, выраженной гипертрофией левого желудочка с нарушенной диастолической функцией, сахарным диабетом с диабетической нефропатией, при реноваскулярной АГ. При лечении иАПФ нельзя принимать алкоголь, калийсберегающие диуретики и препараты лития.

Антагонисты рецепторов подтипа I ангиотензина II. Лозартан (козаар), обладающий пролонгированным действием (24 часа), назначают в дозах 25, 50, 100 мг на 1 прием; ирбесартан (апровель) — 150-300 мг на 1-2 приема; валсартан (диован) — 80-160 мг 1 раз в сутки. Препараты уменьшают гипертрофию левого желудочка, протеинурию и микроальбуминурию, улучшают гемодинамику при дисфункции левого желудочка. Противопоказаны при беременности, кормлении грудью, идеосинкразии.

Антагонисты кальция. Различают три вида соединений блокаторов кальциевых каналов:

  • дигидропиридины (нифедипин, нитрендипин, нимодипин);
  • дифенилалкиламины (верапамил);
  • бензодиазепины (дилтиазем).

Существует два поколения антагонистов кальция: короткого и пролонгированного действия. Лечение показано при АГ в сочетании с заболеваниями периферических артерий (дигидропиридиновые производные); обструктивными заболеваниями легких; стабильными формами ИБС (кроме короткодействующих дигидропиридинов); дислипопротеидемией; стенокардией Принцметала. Противопоказаниями являются сердечная недостаточность или сниженная сократимость левого желудочка, острые формы коронарной недостаточности, атриовентрикулярные блокады II-III степени, синдром слабости синусового узла. Для длительного лечения используют формы антагонистов кальция пролонгированного действия (например, ОСМО-Адалат 1 раз в день).

Диуретики. Различают следующие виды диуретиков:

  • тиазидные и близкие к ним соединения — гидрохлортиазид, индапамид (арифон); хлорталидон (гигротон); клопамид (бринальдикс);
  • петлевые с быстрым диуретическим эффектом — фуросемид, урегит, ареликс, аквафор;
  • калийсберегающие — амилорид, триамтерен, альдактон.

Первую группу препаратов используют для монотерапии и в комбинации с другими антигипертензивными средствами с целью усиления гипотензивного эффекта. Вторую группу назначают кратковременно при тяжелых формах АГ, и третью — в комплексе с антигипертензивными препаратами, выводящими калий. Диуретики целесообразно применять при АГ в сочетании с сердечной недостаточностью, гиперкальциеурией, хроническим кальциевым дефицитом (остеопороз), нефролитиазом с кальциевыми оксалатами.

Противопоказаниями являются подагра или гиперурикемия, тяжелая гиперлипидемия, сахарный диабет, гипокалиемия, пожилой возраст, сниженный объем циркулирующей крови, аденома предстательной железы, беременность, снижение сексуальной функции у мужчин.

Диуретики обладают кардиопротекторными свойствами, снижают заболеваемость инсультом, инфарктом миокарда и смертность от них.

β-блокаторы. Блокаторы β-адренергических рецепторов подразделяют на неселективные, блокирующие β1— и β2-рецепторы: пропранолол (индерал, обзидан), пиндолол (вискен), оксиренолол (тразикор) и селективные, блокирующие β1-адренорецепторы: метапролол, атенолол, бетаксолол. Эти препараты предпочтительно использовать не только для лечения больных АГ, но и при ее сочетании с ИБС, перенесенным инфарктом миокарда (средства первого выбора, повышающие выживаемость больных), пролабированием митрального клапана, гиперфункцией щитовидной железы, мигренью (неселективные β-блокаторы); с гиперкинетическим синдромом; при кризовом течении АГ, высокой вариабельности АД; при нарушениях ритма сердца (мерцательная аритмия, экстрасистолия и др.).

Противопоказаниями к применению β-блокаторов служат острая сердечная недостаточность, синдром слабости синусового узла, атриовентрикулярная блокада II-III степени, лабильное течение сахарного диабета, бронхиальная астма, обструктивный бронхит. Больным пожилого возраста β-блокаторы назначают в уменьшенных дозах: пропранолол по 40 мг 2-4 раза в сутки, пиндолол 5 мг 3-4, метапролол — 50-100 мг 1-2 раза, атенолол 25-100 мг -1 раз, бетаксолол- 20 мг — 1 раз в сутки.

Блокаторы α1-адренергических рецепторов — празозин, диоксазозин оказывают положительный эффект при АГ в сочетании с сахарным диабетом, дислипопротеидемиями, подагрой, бронхиальной астмой, заболеваниями сосудов нижних конечностей, а также у больных с нарушенной функцией почек. Эти средства не рекомендуют применять у больных с ортостатическими реакциями (чаще у пожилых), с нарушениями венозного тонуса. Не рекомендуется сочетать их с препаратами, потенцирующими развитие ортостатических реакций и снижение венозного тонуса: диуретиками, гипотензивными препаратами центрального действия.

Празозин назначают в первоначальной дозе 0,5 мг на 2-3 приема с постепенным повышением ее при необходимости не раньше чем через 3-5 дней. Доксазозин рекомендуют в начальной дозе 1 мг с приемом в вечернее время (больной не должен резко вставать). Эта доза может быть постепенно увеличена через 1-2 недели до 2, затем 4, 6 и 8 мг на 1 или 2 приема.

Препараты центрального действия. В эту группу включены средства, представляющие разные химические соединения: раувольфия (резерпин), клонидин (клофелин), метилдопа (допегит), моксонидин (цинт) и др.

Препараты раувольфии вызывают много побочных эффектов, среди них депрессивные состояния у пожилых людей, язвы желудочно-кишечного тракта, бронхоспазм и др. К тому же они не обладают кардиопротективными свойствами и, как следствие, оказались вытеснены современными лекарствами.

Показанием для применения метилдопы является только АГ у беременных.

Клофелин имеет короткое гипотензивное действие (4-6 ч) и поэтому не выгоден для длительного лечения АГ, но эффективен для купирования гипертонических кризов. Несовместим с алкоголем и седативными препаратами. Часто дает побочные эффекты: сухость во рту, сонливость, импотенцию. Может развиться привыкание, а при отмене или резком снижении дозы — гипертонический криз.

Лечение моксонидином начинают с минимальной дозы 0,2 мг, при необходимости ее увеличивают до 0,4 мг в сутки на 1-2 приема. Нельзя превышать разовую дозу 0,4 мг и суточную — 0,6 мг. При нарушениях функции почек дозу уменьшают наполовину. Препарат противопоказан при синдроме слабости синусового узла, атриовентрикулярных блокадах II-Ш степени, брадикардии, злокачественных аритмиях, недостаточности кровообращения III степени, тяжелой коронарной недостаточности, тяжелых заболеваниях печени и почек с нарушением азотвыделительной функции (креатинин > 1,8 мг/дл), склонности к ангионевротическим отекам, беременности, депрессивных состояниях, эпилепсии, болезни Паркинсона. Моксонидин, как и клофелин, несовместим с алкоголем, седативными и снотворными средствами.

Ведущие позиции в лечении больных ДЭ по-прежнему принадлежат вазоактивной терапии. Речь идет о средствах, преимущественно влияющих на сосудистую систему мозга: кавинтон (винпоцетин) 0,005 г; циннаризин (стугерон) 0,025; сермион (ницерголин) 0,01; пикамилон 0,02 и 0,05; вазобрал; танакан и др., назначаемые по 1-2 таблетки 3 раза в день курсами по 1-2 мес. [9].

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ:  Алкогольная токсическая энцефалопатия второй степени

Поскольку ишемия мозга при субкортикальной артериосклеротической энцефалопатии главным образом обусловлена стенозирующим поражением мелких артерий, к числу препаратов для патогенетического лечения относят трентал (агапурин, пентоксифиллин), улучшающий микроциркуляцию. Суточные его дозы варьируют в довольно широком диапазоне (от 0,4 до 1,2 г), в зависимости от переносимости и эффективности терапии. Рекомендуют длительный многомесячный прием препарата.

Вазоактивное действие оказывают и ангиопротекторы: пармидин (продектин) 0,25 г; доксиум 0,25 по 1-2 таблетки 3 раза в день в течение 2-5 мес. Для улучшения микроциркуляции их целесообразно назначать при сопутствующем сахарном диабете.

В связи с тем что нарушения мозгового кровообращения при субкортикальной артериосклеротической энцефалопатии часто наблюдаются на фоне гиперагрегации тромбоцитов, показан длительный, практически пожизненный прием антиагрегантов. Средствами выбора являются аспирин и тиклид. Сотрудниками Научно-исследовательского института неврологии РАМН [8] показано, что для достижения антиагрегантного эффекта достаточно принимать относительно безопасные малые дозы аспирина из расчета 1 мг на 1 кг веса (т. е. в среднем 60-100 мг) один раз в день, утром, натощак. Для уменьшения риска желудочно-кишечных осложнений используют аспирин Кардио и тромбо АСС (0,05-0,1 г в день). Мощным антиагрегационным и антитромботическим препаратом является тиклид, назначаемый по 0,25 г (1 таблетка) 1-2 раза в день. При наличии противопоказаний к применению аспирина и тиклида (желудочно-кишечные кровотечения, язвенная болезнь, заболевания крови) рекомендуют лечение курантилом (дипиридамолом) в дозе 0,15-0,3 г в день (по 0,75-0,15 г два раза).

Широко применяются витамины: аскорбиновая кислота по 0,05-0,1 г 3 раза в день или парентерально по 1-3 мл 5%-ного раствора — 20 инъекций; пиридоксин внутрь по 0,05-0,1 г на 1-2 приема или парентерально по 2 мл 5%-ного раствора — 20-25 инъекций; никотиновая кислота внутрь по 0,02-0,05 г 3 раза в день или в инъекциях по 1-2 мл 1%-ного раствора (20-25 на курс) и др.

В настоящее время имеется большой выбор витаминных комплексов, содержащих различные биологически активные вещества: витрум, центрум, глутамевит, гериатрик фарматон (содержит экстракт корня женьшеня) и др.

Мультиинфарктное состояние при артериальной гипертонии. Эта патология представлена множеством мелких лакунарных инфарктов («лакунарное состояние») в области белого вещества, подкорковых узлов и моста мозга. Поскольку патогенез лакунарного состояния и субкортикальной артериосклеротической энцефалопатии во многом сходен и нередко отмечается их сочетание, патогенетическое лечение также существенно не различается и включает в первую очередь адекватную гипотензивную и вазоактивную терапию, антиагреганты и средства, улучшающие микроциркуляцию.

Мультиинфарктное состояние при атеросклерозе. Основной причиной заболевания являются поражения магистральных артерий головы (внутренних сонных и позвоночных): стенозы и окклюзии.

Лечение таких больных включает:

  • противосклеротическую диету с ограничением общего калоража, животных жиров, высококалорийной, легкоусвояемой пищи;
  • при высоких, стойких показателях общего холестерина крови (выше 240 мг/дл), сохраняющихся, несмотря на строгую диету, не менее 6 мес., показаны препараты, снижающие его уровень: пробукол, гемфиброзил, никотиновая кислота, ловастатин и др.;
  • антиагреганты.

Экспериментально установлен гиполипидемический и антиатерогенный эффект, которыми обладают полиненасыщенные жирные кислоты типа ω3. Проведенные в НИИ неврологии РАМН клинические испытания отечественного препарата эйконол, содержащего эти кислоты, показали, что помимо гиполипидемического эффекта он обладает отчетливым антиагрегантным действием. Эйконол (1 капсула — 1,0 г) назначают через 30 мин после еды по 2-6 капсул в день в 2-3 приема, запивая водой. Длительность лечения составляет не менее 3 мес. Противопоказаниями является обострение хронического холецистита или панкреатита.

Мультиинфарктное состояние при заболеваниях сердца. Заболевание обусловлено множественными кардиоэмболиями, которые часто встречаются при нарушениях ритма (мерцательной аритмии), вызванных ишемической болезнью сердца, ревматическим поражением клапанного аппарата, инфарктом миокарда, кардиомиопатией, тиреотоксикозом. Множественные кардиоэмболии могут наблюдаться при эндокардитах и у больных с искусственными клапанами. Ведущим звеном профилактики прогрессирования кардиогенного мультиинфарктного состояния является комбинированная антиагрегантная (аспирин, тиклид, курантил) и антикоагулянтная (фенилин, синкумар или варфарин) терапия. Антикоагулянты подбирают в соответствии с показателями свертываемости и протромбина крови и рекомендуют принимать длительно, практически пожизненно. При этом необходимо контролировать уровень протромбина крови 1 раз в 2 нед. Больных, принимающих антикоагулянты, следует предупредить о необходимости немедленно сообщить врачу о любых признаках кровотечения: из десен при чистке зубов, появлении крови в моче, темном окрашивании кала.

Мультиинфарктное состояние может развиваться при ангиопатиях, в частности при синдроме Снеддона и других формах антифосфолипидного синдрома. Этот синдром, названный по имени английского дерматолога Снеддона, описавшего его в 1965 году, представляет сочетание церебральных нарушений и распространенных кожных изменений в виде ливедо. Для профилактики острых нарушений мозгового кровообращения и прогрессирования ДЭ при синдроме Снеддона и других формах антифосфолипидного синдрома используют комбинированную терапию антиагрегантами и антикоагулянтами [3].

Симптоматическая терапия

Лечебно-профилактические мероприятия должны быть направлены на уменьшение выраженности симптомов, возникающих в процессе прогрессирования заболевания. Перечислим основные из этих симптомов:

  • когнитивные нарушения (снижение памяти, внимания, интеллекта);
  • двигательные нарушения (равновесия и ходьбы, парезы);
  • головокружение, пошатывание при ходьбе и другие симптомы, характерные для хронической сосудистой мозговой недостаточности в вертебрально-базилярной системе на фоне атеросклероза позвоночных артерий, сдавления их остеофитами и аномалий (перегиб, гипоплазия, латеральное смещение устья);
  • астенодепрессивный синдром.

С целью уменьшения выраженности когнитивных нарушений рекомендуют средства, улучшающие метаболизм мозга: ноотропил (пирацетам) по 0,8-1,2 г 2-3 раза в день до 3 мес. При выраженных когнитивных нарушениях терапию начинают с внутривенных или внутримышечных инъекций 5,0 мл 20%-ного его раствора ежедневно в течение 20-30 дней, а затем продолжают принимать перорально. Эффективны также инъекции церебролизина по 5,0 мл внутримышечно или по 10,0-20,0 мл внутривенно капельно на 150,0-200,0 мл физиологического раствора ежедневно — на курс 20-30 процедур. Кроме того, показано лечение аминалоном 0,25 г (3-5 таблеток 3 раза в день) или энцефаболом (пиридитолом) по 0,1-0,2 г 3 раза в день. Курс лечения обычно составляет до 2 мес. и при необходимости может быть проведен повторно в течение года.

При двигательных нарушениях рекомендуются лечебная гимнастика и биотренинг по стабилограмме.

При головокружениях и других проявлениях вертебрально-базилярной недостаточности назначают курсовое лечение вазоактивными (кавинтон, циннаризин, сермион, вазобрал, танакан, пикамилон) и вегетотропными (бетасерк, беллатаминал, беллоид) препаратами продолжительностью до 2 мес.

Нередко ДЭ проявляется различными нарушениями в эмоциональной сфере, представляющими астенодепрессивный синдром. В этих случаях рекомендуют антидепрессанты с аналептическим эффектом, которые принимают в первую половину дня (мелипрамин) — в комбинации с антидепрессантами, обладающими седативным эффектом (амитриптилин, леривон) и назначающимися преимущественно во второй половине дня. Дозы антидепрессантов при ДЭ строго индивидуальны и значительно ниже рекомендуемых больным с эндогенными депрессиями. Работающим пациентам, страдающим начальными проявлениями ДЭ, целесообразно назначать прозак (продеп) утром 1 раз в день, поскольку этот препарат не обладает седативным эффектом.

Хирургическое лечение

С целью восстановления кровоснабжения мозга при поражениях магистральных артерий головы (грубый стеноз свыше 70%, окклюзия) у больных ДЭ с быстрым нарастанием неврологического дефицита и когнитивных нарушений, перенесших преходящие нарушения мозгового кровообращения или малый инсульт, показано оперативное вмешательство. При грубом стенозе внутренней сонной артерии проводится эндартерэктомия, а при полной ее окклюзии — экстра-интракраниальный микроанастомоз.

Воздействие на основные факторы риска

Важное значение имеет исключение или коррекция основных факторов риска, к которым помимо артериальной гипертонии относятся психоэмоциональное перенапряжение, курение, злоупотребление алкоголем, избыточная масса тела, малоподвижный образ жизни, заболевания сердца, сахарный диабет.

Комплекс профилактических мероприятий включает: 1) пропаганду здорового образа жизни; 2) психотерапию; 3) лечебную физкультуру; 4) физиотерапию; 5) фармакотерапию; 6) санаторно-курортное лечение.

Здоровый образ жизни предусматривает: организацию правильного режима труда, отдыха и питания; исключение вредных привычек — курения и злоупотребления алкоголем; диету с ограничением поваренной соли (до 5 г в день), общего калоража, животных жиров и холестеринсодержащих продуктов (жирные сорта мяса, печень, яйца и др.); оптимальную физическую активность.

Больные с начальными стадиями ДЭ нередко декомпенсируются при напряженном умственном и физическом труде. Им противопоказана работа, связанная с профессиональными вредностями: вибрацией, ночными сменами, в горячих и шумных цехах. К обострению заболевания часто приводят психоэмоциональные перенапряжения, конфликты на производстве и в быту.

Психотерапия представляет собой патогенетический метод лечения. Ее основными задачами являются:

  • выработка у пациента правильного, спокойного отношения к своему заболеванию;
  • психологическая адаптация к окружающей среде;
  • устранение астенических проявлений заболевания;
  • повышение эффективности психической и социальной реадаптации больных.

Лечебная физкультура — это активный метод общей патогенетической и профилактической терапии, положительно влияющий на уровень АД, сердечную деятельность и мозговую гемодинамику; лечебная физкультура способствует восстановлению их компенсаторных механизмов; повышает физическую работоспособность; уменьшает клинические проявления заболевания.

Лечебная физкультура должна проводиться регулярно и непрерывно, назначаться индивидуально с постепенным повышением нагрузки, использованием разнообразных форм и средств. Частота занятий — 4-5 раз в нед. Интенсивность упражнений рассчитывают, используя показатель максимальной частоты сердечных сокращений (из 220 вычитают возраст больного в годах). Для больных без симптомов ишемической болезни сердца, ведущих сидячий образ жизни, выбирают такую интенсивность физических упражнений, при которой частота сердечных сокращений составляет 60-75% от максимальной [5].

Физиотерапия

В профилактике и лечении ДЭ широко используются физиотерапевтические методы лечения: электрофорез лекарственных средств; электросон; бальнеотерапия (общие сульфидные, радоновые, йодобромные, углекислые, хлоридно-натриевые, кислородные, азотные, хвойные ванны на пресной или морской воде); рефлексотерапия (иглоукалывание, прижигание, электроакупунктура, воздействие лазерным излучением); магнитотерапия; оксигенотерапия (в виде кислородных коктейлей); аэроионотерапия и др. [7].

Санаторно-курортное лечение

Показано при легких и умеренных стадиях заболевания. Необходимо учитывать, что больные плохо переносят пребывание на южных курортах в жаркое время года и в высокогорных областях с частой переменой метеорологических условий. Целесообразно направлять пациентов в местные санатории сердечно-сосудистого типа, где не нужно тратить времени на акклиматизацию.

Адекватное лечение больных ДЭ способствует предупреждению инвалидизации и преждевременной смерти больных, продлению активной, полноценной жизни.

Литература

1. Артериальная гипертония. Рекомендации Всемирной организации здравоохранения и Международного общества гипертонии. Практ. рук-во для врачей первичного звена здравоохранения, 1999.
2. Верещагин Н. В., Моргунов В. А., Гулевская Т. С. Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии. М.: Медицина, 1997.
3. Калашникова Л. А., Насонов Е. Л., Александров Е. Н. и др. Антитела к фосфолипидам и ишемические нарушения мозгового кровообращения в молодом возрасте // Журн. невропатол. и психиатр. 1997, № 6. С. 59-65.
4. Максудов Г. А. Дисциркуляторная энцефалопатия. В кн.: Сосудистые заболевания нервной системы. Под ред. акад. АМН СССР Е. В. Шмидта. М.: Медицина, 1975. С. 501-512.
5. Оганов Р. Г. Ишемическая болезнь сердца (профилактика, диагностика, лечение). Изд-во МПУ, 1997.
6. Ощепкова Е. В., Варакин Ю. Я. Артериальная гипертония и профилактика инсульта. Пособие для врачей. М., 1999.
7. Стрелкова Н. И. Физические методы лечения в неврологии. М.: Медицина. 1991.
8. Суслина З. А., Высоцкая В. Г. Антиагрегационное действие и клинические эффекты малых доз аспирина при лечении больных артериальной гипертензией с цереброваскулярными нарушениями // Клиническая медицина. 1983, № 9. С. 51-57.
9. Трошин В. Д. Сосудистые заболевания нервной системы. Ранняя диагностика, лечение и профилактика (рук-во для врачей). Н. Новгород, 1992.
10. Шмидт Е. В. Классификация сосудистых поражений головного и спинного мозга // Журн. невропатол. и психиатр. 1985, с. 1281-1288.

Обратите внимание!

Диагноз ДЭ с большой долей вероятности может быть установлен только при наличии:

  • основного сосудистого заболевания (артериальная гипертония и/или атеросклероз; ангиопатии, васкулиты), приводящего к прогрессирующему ухудшению кровоснабжения мозга;
  • рассеянных очаговых неврологических симптомов и/или нарушения когнитивных функций (внимания, памяти, интеллекта);
  • изменений, выявляемых при компьютерно-томографическом или магнитно-ядерно-резонансно-томографическом исследованиях головного мозга, в виде лейкоараоза и/или множественных очагов, преимущественно в белом веществе и подкорковых узлах, и/или расширения субарахноидальных пространств и желудочковой системы

Лечебно-профилактические мероприятия должны предусматривать:

  • подбор индивидуального лечения для каждого больного с учетом гетерогенности ДЭ и выделением основных этиопатогенетических факторов, присущих тому или иному типу заболевания;
  • симптоматическую терапию;
  • воздействие на основные факторы риска.

Согласно рекомендациям Всемирной организации здравоохранения и Международного общества гипертонии [1] антигипертензивная терапия должна основываться на определенных принципах, независимо от выбора первоначального препарата:

  • для уменьшения возможности побочного действия назначают минимальные дозы препарата; при положительном результате и хорошей переносимости лекарства, но недостаточном снижении АД его дозу увеличивают;
  • для достижения максимального эффекта, исключения или сведения к минимуму побочных действий используют комбинации препаратов в небольших дозировках, например:
    • диуретик и b-адреноблокатор;
    • диуретик и иАПФ (или антагонист ангиотензина II);
    • дигидропиридиновый антагонист кальция и β-адреноблокатор;
    • α- и β-адреноблокатор.
  • для уменьшения риска желудочно-кишечных осложнений используют таблетки, покрытые кишечно-растворимой оболочкой (аспирин Кардиос, тромбо АСС)

Гипотензивный эффект считается достигнутым при стойком снижении АД у больных мягкой АГ до нормального или пограничного уровня, а при выраженной АГ — на 10-15% от исходных показателей. Нужно учитывать, что резкое снижение АД (на 25-30% от исходных показателей) при атеросклеротическом поражении магистральных артерий головы, которое выявляется у 1/3 больных АГ, может ухудшить кровоснабжение мозга

Источник: http://www.lvrach.ru/2001/03/4528641/

Ссылка на основную публикацию