Энцефалопатия постгипоксическая по мкб 10

ВАЖНО! Для того, что бы сохранить статью в закладки, нажмите: CTRL + D

Задать вопрос ВРАЧУ, и получить БЕСПЛАТНЫЙ ОТВЕТ, Вы можете заполнив на НАШЕМ САЙТЕ специальную форму, по этой ссылке >>>

Рубрика МКБ-10: P91.6

Содержание

Определение и общие сведения [ править ]

Синонимы: перинатальное гипоксическое поражение мозга, постасфиктическое поражение головного мозга.

Гипоксически-ишемическая энцефалопатия — синдром, характеризуемый наличием признаков острого повреждения головного мозга в результате недостаточного кровоснабжения головного мозга ребенка во время беременности матери, родов или в течение первого месяца его жизни.

Гипоксически-ишемическая энцефалопатия является наиболее распространенным поражением среди всей перинатальной патологии нервной системы.

Этиология и патогенез [ править ]

Основными причинами перинатальной гипоксии-ишемии являются:

• внутриутробная гипоксия (нарушения маточно-плацентарного и/или фетоплацентарного кровотока);

• интра- и постнатальная асфиксия, РДС (Респираторный дистресс — синдром), повторяющиеся приступы апноэ, врожденная пневмония или аспирационный синдром;

• ВПС (врожденные пороки сердца), гемодинамически значимый ОАП (открытый артериальный проток), персистирование фетальных коммуникаций;

• постнатальные нарушения системной гемодинамики, приводящие к резкому падению системного АД и снижению церебральной перфузии.

Развивающийся мозг является гетерогенным образованием по степени зрелости (морфологической и функциональной) его тканевых и сосудистых компонентов. Особенности архитектоники и морфологии церебральных сосудов новорожденных лежат в основе специфических механизмов, обеспечивающих регуляцию интенсивности мозгового кровотока на региональном уровне в ответ на асфиксию.

В настоящее время показано, что у недоношенных новорожденных (при сроке гестации менее 35 нед) гипоксемия приводит к повышению кровотока в стволе головного мозга и перивентрикулярных областях белого вещества. У доношенных новорожденных при поддержании системного АД на нормальном уровне гипоксемия вызывает усиление кровотока во всех областях мозга, но более всего в области ствола, глубоких отделов больших полушарий и базальных ганглиев как структур, обеспечивающих жизненно важные функции и рефлекторно-двигательные реакции. Дефицит кровоснабжения мозга приводит к ишемическому поражению зон пограничного или коллатерального кровоснабжения бассейнов мозговых артерий, имеющих различное расположение в зависимости от гестационного возраста.

Последствия острой ишемии и степень ее повреждающего воздействия определяются тяжестью и длительностью снижения мозгового кровотока. При снижении уровня кровотока на 20-30% нормативных показателей возникает первая реакция в виде торможения белкового синтеза. Дальнейшее снижение кровотока до 50% нормальной величины сопровождается активацией анаэробного гликолиза, увеличением в плазме крови лактата, развитием лактат-ацидоза и тяжелыми нарушениями энергетического обмена. Если недостаточность мозгового кровотока носит транзиторный характер и/или восстановление его компенсируется за счет коллатерального кровообращения, наступает «постишемическая реперфузия».

В этих условиях поступление обогащенной кислородом крови в участки, перенесшие ранее ишемическое воздействие, приводит к активации процессов свободнорадикального окисления, сопровождающегося накоплением токсичных продуктов и возбуждающих аминокислот (глутамат, N-метил-D-аспарагиновая кислота и др.). В итоге каскада патологических процессов, инициированных тканевой гипоксией-ишемией в очагах повреждения под действием цитокинов и ИЛ, развивается воспалительная реакция нейроглии, что обусловливает дальнейшее повреждение паренхимы мозга, длительность которого может варьировать от нескольких часов до нескольких недель.

Клинические проявления [ править ]

Церебральная гипоксия — ишемия I степени (легкая)

Возбуждение ЦНС чаще возникает у доношенных новорожденных, угнетение — у недоношенных длительностью не более 5-7 сут.

Церебральная ишемия II степени (средней тяжести)

Возникают угнетение ЦНС, возбуждение или смена фаз церебральной активности (длительностью более 7 дней); неонатальные судороги редки. У недоношенных судороги чаще тонические или атипичные (судорожное апноэ, стереотипные спонтанные оральные автоматизмы, трепетание век, миоклонии глазных яблок, гребущие, плавающие движения рук, педалирующие движения ног). У доношенных — мультифокальные клонические судороги. Приступы обычно кратковременные, однократные, реже повторные. Внутричерепная гипертензия (транзиторная, чаще у доношенных новорожденных). Вегетативно-висцеральные нарушения.

Церебральная ишемия III степени (тяжелая)

Прогрессирующая потеря церебральной активности — свыше 10 дней (в первые 12 ч жизни глубокое угнетение или кома, в период с 12-24 ч кратковременное нарастание уровня бодрствования, с 24-72 ч — нарастание угнетения или кома). Повторные судороги (чаще мультифокальные клонические или тонические), возможен эпилептический статус. Дисфункция стволовых отделов мозга (нарушения ритма сердца и дыхания, зрачковых реакций, сосания и глотания, глазодвигательные расстройства). Поза разгибательная (декортикация или децеребрация). Вегетативновисцеральные нарушения. Прогрессирующая внутричерепная гипертензия (отек мозга).

Гипоксически-ишемическая энцефалопатия новорожденного: Диагностика [ править ]

Диагноз церебральной гипоксии-ишемии и степень ее тяжести устанавливаются на основании данных анамнеза о наличии внутриутробной гипоксии плода или интра-/постнатальной асфиксии у новорожденного, оценки по шкале Апгар, клинических неврологических симптомов и дополнительных методов исследования, включающих НСГ, КТ, ДГ, ЭЭГ. Также учитывают динамическое определение КОС, гематокрита, гемоглобина и газового состава крови. Широко используются результаты суточного мониторинга за такими показателями, как ЧСС, АД, температура тела, SO2, исследование лабораторных показателей в сыворотке (креатинина и билирубина) и плазме (глюкозы, калия, кальция, магния, натрия, остаточного азота) крови. При необходимости (по показаниям) проводится исследование цереброспинальной жидкости. При возможности контролируют содержание нейроспецифических белков, таких как нейроспецифическая енолаза, глиальный фибриллярный кислый белок, основной белок миелина и др.

Источник: http://wikimed.pro/index.php?title=%D0%9C%D0%9A%D0%91-10:P916

Постгипоксическая энцефалопатия имеет особые группы риска, чаще всего патологией страдают новорожденные дети.

Диагностируется заболевание и у более старшей категории, не зависимо от возраста и гендерной принадлежности.

Термин «энцефалопатия» означает дистрофическое разрушение ткани мозга, а «постгипоксическая» указывает на развитие этого процесса после кислородного голодания.

Виды постгипоксической энцефалопатии

В зависимости от причины, по которой возникла гипоксия, выделяют следующие виды патологического процесса:

  • Уровень кислорода в циркулирующей крови падает в результате нарушения первичной диффузии, т. е. прохождении воздуха из легочных альвеол в кровь. Такое нарушение может наблюдаться при сбоях в дыхании и/или работе сердца.
  • При геморрагической анемии, когда в крови недостаточно гемоглобина для транспорта кислорода внутри организма, возникает гипоксическое состояния.
  • Недостаточное поступление кислорода к плоду во время родов может привести к развитию энцефалопатии у новорожденного.
  • Кислородное голодание тканей вследствие ишемии.
  • Шоковые состояния на поздних стадиях, терминальные (преагония, агония) и коматозные состояния, а так же клиническая смерть могут привести к развитию постгипоксической энцефалопатии.
  • Отравление эндо- и экзотоксинами.

Гипертензия может приводить к гибели нейронов мозга. Гипертензивная энцефалопатия — тяжелое заболевание, которое может закончиться летальным исходом.

При длительном употреблении алкоголя возникает поражение клеток мозга. О том, что такое алкогольная энцефалопатия и какими последствиями опасно заболевание, читайте тут.

Не вылеченные в детском возрасте патологии могут проявляться и у взрослых. Перинатальная энцефалопатия может привести к ишемической болезни сердца, а также повысить риск развития инсульта. Подробно о заболевании читайте в этой теме.

Стадии болезни

Начальный этап патологии, протекает практически бессимптомно и не диагностируется. Общий генез заболевания характерен как для младенцев, так и для взрослых:

  1. Компенсаторная стадия — инактивируются альтернативные процессы окисления в клетках головного мозга и включаются сукцинатоксидазное окисление без участия кислорода, однако на долго такой компенсации не хватает, и наступает следующая стадия.
  2. Декомпенсация — гипоксическое подавление работы нервных рецепторов. Компенсаторные системы организма изнашиваются и из-за кислородного голодания начинают проявляться первые заметные симптомы заболевания.
  3. Терминальная стадия — наступает гибель клеток головного мозга, что можно вызвать летальные исход.

По МКБ-10 постгипоксическая энцефалопатия классифицируется как гипоксически-ишемическая энцефалопатия, что указывает на ишемию, как на причину развития гипоксии.

Причины возникновения

Причиной может послужить осложнение родов, при несвоевременном отхождении плаценты, которая препятствует нормальному дыханию плода или при обматывании пуповины вокруг шеи ребенка.

Если же гипоксией во время родов страдает мать, например у нее произошла остановка работы сердца и дыхания, то неизбежно будет страдать плод, если вовремя не извлечь его из материнского организма.

Развитию гипоксии может способствовать сильная кровопотеря, которая влечет за собой шоковое состояние и последующие терминальные состояния. При этом происходить резкое снижение поступления кислорода сначала из-за кровопотери и спазма сосудов, затем из-за угнетения работы дыхательного центра, что наиболее опасно. Именно поэтому пострадавшим от сильных травм назначается кислородная терапия, как первая помощь.

Стоит отметить, что к возникновению терминальных состояний может приводить не только кровопотеря, но и другие тяжелые травмы и болезни.

Энцефалопатия может возникать из-за генетической предрасположенности. В таких случаях нужно пристально следить за свои здоровьем и при малейших нарушениях проходить обследования.

Молниеносная форма заболевания может вызвать летальный исход, в течение минимального времени — до 2-х минут. Стремительность течения гипоксии, не позволяет в такие короткие сроки выявить явные клинические симптомы.

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ:  Гипертензивная энцефалопатия код по мкб 10

Острая форма — проявляется недостаточностью сразу всех систем организма, и в первую очередь страдают отделы ЦНС, дыхательной и сердечно-сосудистой, происходить падение артериального давления, уменьшается сила а затем и частота сердечных сокращений, ослабевает дыхание. В случае если на этом этапе гипоксия не ликвидируется, то органная недостаточность отягощается и переходит в кому.

Гипоксия у ребенка при родах

Подострая и хроническая формы выделяются гипоксическим синдромом. Он представлен в первую очередь симптомами со стороны отдела ЦНС (головокружение, судороги, сонливость, головная боль), так как головной мозг более чувствителен к недостатку кислорода, в силу чего в его тканях стремительно возникают очаги некрозов, кровоизлияний и иных вариантов гибели клеток. Из-за этих нарушений на фоне дефицита кислорода, на начальном этапе гипоксии развивается эйфория, возбужденное состояние, повышенная двигательная активность. Собственное состояние не оценивается критически.

Далее это приводит к угнетению коры головного мозга и проявляется такими симптомами как:

  • гиперсомния;
  • снижение тонуса активности;
  • головная боль, головокружение, рвотные позывы;
  • шум в ушах, пассивность и заторможенность;
  • расстройство сознания;
  • бесконтрольное опорожнение мочи и кала;
  • нарушение двигательной координации;
  • судорожные состояния.

Лечение постгипоксической болезни

Методология терапевтических мероприятий, направленна на:

  • Борьбу с нарушенным кровообращением: возобновление объёма циркулирующей крови, терапию гипотензии, исключение защемления сосудов.
  • Лечение расстройств неврологического характера: контроль работы восстановленных участков мозга.
  • Терапию симптоматики, которая развилась на фоне гипоксии головного мозга: нарушения работы сердца и других жизненно важных органов.
  • Нормализацию гипоэргоза и химических показателей крови.

Чтобы привести показатели крови в норму, назначают антигипоксанты.

К ним относится:

  • Неотон;
  • Мексикор;
  • Актовегин;
  • комбинированный препарат Цитофлавин.

Также показанием к применению относятся ноотропные средства, для стимуляции обмена веществ, антиоксиданты.

Помимо медикаментов, нужно употреблять больше продуктов, богатых на витамин Е, С, клетчатку. Такими свойствами обладает виноград, орехи, киви, красные ягоды. Не рекомендовано пить напитки с содержанием алкоголя.

У беременных могут обостряться имеющиеся заболевания или возникать патологии, к которым имеется предрасположенность. Энцефалопатия беременных возникает на фоне изменений в организме будущей мамы.

О симптомах и лечении дисметаболической энцефалопатии расскажем в этой статье.

Нужно стараться больше отдыхать, часто гулять на свежем воздухе, избегать нервных перенапряжений. Такие меры значительно улучшают состояние нервных клеток, что очень важно для выздоровления. Также положительно сказывается на состоянии здоровья умеренная физическая активность.

Видео на тему

Источник: http://neuro-logia.ru/zabolevaniya/golova/encefalopatiya/postgipoksicheskaya.html

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Архив — Клинические протоколы МЗ РК — 2010 (Приказ №239)

Общая информация

Краткое описание

Протокол «Последствия других и неуточненных воздействий внешних причин»

Коды по МКБ-10: Т 98.1

Последствия гипоксического поражения ЦНС.

Классификация

Гипоксическая энцефалопатия:

1. Дыхательная гипоксия.

2. Гемическая гипоксия.

3. Циркуляторная гипоксия.

Исходы гипоксической энцефалопатии:

1. Хроническое вегетативное состояние или апаллический синдром (диффузное повреждение коры или подкоркового белого вещества при сохранности ствола).

2. Смерть мозга (тотальный некроз или инфаркт мозга, включая повреждение ствола мозга и первые шейные сегменты).

3. Отставленная постгипоксическая энцефалопатия (диффузная демиелинизация и тяжелые нейропсихологические и неврологические нарушения).

4. Паркинсонизм, хореоатетоз, дистония, миоклония.

5. Мозжечковая атаксия.

7. Постгипоксическая кинетическая (акционная) миоклония (синдром Ланса-Адамса).

8. Двигательные расстройства (парезы, параличи).

9. Корковые расстройства: слепота, афазия, апраксия, деменция, амнезия, агнозия.

Диагностика

Диагностические критерии

Жалобы и анамнез: головные боли, снижение памяти, интеллекта; слабость и ограничение движений в конечностях, гиперкинезы, приступы судорог, нарушение походки и другое. В анамнезе перенесенная гипоксическая энцефалопатия различного генеза.

Физикальное обследование: стойкие неврологические осложнения выявляются примерно у половины больных перенесших клиническую смерть. При продолжительной ишемии у больных развиваются различные неврологические осложнения. Корковые расстройства (слепота, амнезия, афазия, агнозия, апраксия, деменция, эпилептические припадки), атаксия, паркинсонизм, хореоатетоз, миоклонии, симптомы поражения продолговатого мозга и черепных нервов (диартрия, дисфагия, дисфония).

Лабораторные исследования:

— общий анализ крови;

— общий анализ мочи;

— глюкоза в крови.

Инструментальные исследования:

1. Электроэнцефалография (ЭЭГ) с компьютерной обработкой спектров биоритмов мозга и топографическим анализом. Патологические проявления на ЭЭГ при гипокскии ЦНС определяют как общемозговые изменения.

2. Компьютерная томография головного мозга. На КТ головного мозга обследуемых больных имеют место: диффузные атрофические изменения, расширение боковых желудочков, сильвиевых щелей, мелкие кисты височно-теменных долей, точечные поражения в покрышке ножки мозга.

Показания для консультации специалистов:

Минимум обследования при направлении в стационар:

— общий анализ крови;

— общий анализ мочи;

Основные диагностические мероприятия:

1. Общий анализ крови (6 параметров).

3. Осмотр психолога.

4. Компьютерная томография.

5. Осмотр окулиста.

6. ЭМГ — электромиография.

Дополнительные диагностические мероприятия:

1. Магниторезонансная томография головного мозга.

4. УЗИ органов брюшной полости.

Дифференциальный диагноз

Признак

Неврологический статус

Этиология

Токсическое действие

В зависимости от продолжительности и тяжести ишемии дисфункция мозга может быть обратимой или стойкой.

Остановка или неэффективность системного кровообращения.

Гипоксия в результате ограничения притока крови к головному мозгу вызывает глобальную ишемию и общую дисфункцию мозга.

Головная боль, головокружение, шум в ушах, сердцебиение, общая слабость, тошнота, сонливость, оглушенность переходит в сопорозное и коматозное состояние. Главная особенность — гипоксия без цианоза.

Отравление окисью углерода (угарный газ), явления отравления могут наступить при содержании в воздухе 0,15-0,2 % окиси углерода.

Избирательное сродство окиси углерода к гемоглобину, с которым она образует прочное соединение — карбоксигемоглобин, неспособный осуществлять окислительные реакции.

В начале гипогликемии гипергидроз, зрачки расширяются, сухожильные рефлексы повышаются, возможен симптом Бабинского, спутанность сознания до развития комы. Основные клинические проявления — деменция и атаксия.

Избыточное введение инсулина или другого гипогликемического препарата, который принимает больной.

Гипогликемия при отсутствии своевременной и эффективной помощи может привести к необратимым изменениям мозга, которые напоминают изменения при тяжелой аноксии.

Тактика лечения: восстановление мозговых функций, после перенесенной гипоксии активно происходит в первые 3-6 месяцев, затем дефект стабилизируется. Лечение исходов гипоксической энцефалопатии — симптоматическое. В связи с этим важны ранние комплексные реабилитационные мероприятия, включающие нейропсихологический тренинг, ЛФК, санаторно-курортное лечение.

Цели лечения:

1. Восстановление утраченных мозговых функций.

2. Обеспечить больному социальную адаптацию.

3. Определить вариант терапии и обеспечить ее подбор в зависимости от неврологического дефекта.

4. Осуществить коррекцию двигательных, когнитивных, речевых нарушений.

Немедикаментозное лечение:

1. Психотерапия, нейропсихологический тренинг.

2. Соблюдение режима дня: избегать стрессовых ситуаций, умственные перегрузки, длительные занятия на персональном компьютере.

3. Массаж воротниковой зоны.

4. ЛФК — групповые и индивидуальные занятия.

5. Физиолечение — электросон, дарсонвализация волосистой части головы, кислородный коктейль.

6. Фитотерапия — экстракт валерианы, пустырника, пассифлоры, хмеля, мелиссы, мяты.

Медикаментозное лечение

В первые часы после остановки кровообращения:

1. Борьба с отеком мозга (осмотические диуретики, кортикостероиды, ИВЛ в режиме гипервентиляции).

2. Предупреждение повторных эпилептических припадков (карбамазепин, вальпроевая кислота, фенитоин и другие антиэпилептические средства).

3. Поддержание водно-электролитного, кислотно-щелочного баланса, нормогликемии.

4. Предупреждение и лечение осложнений (мочевой инфекции, аспирационной пневмонии и т.д.).

5. Целесообразно применение препаратов, снижающих энергетические потребности мозга: диазепам 0,5% раствор, тиопентал.

6. Кортикостероиды, обладающие мембраностабилизирующим действием — метилпреднизолон.

7. Антиоксиданты: витамин Е, 30% раствор, капсулы.

8. Антигипоксанты: актовегин.

9. Низкомолекулярные декстраны: реополиглюкин.

10. Препараты, активирующие метаболические процессы в мозге: ноотропные средства (пирацетам, пиритинол, глиатилин, церебролизин, гинкго-билоба и другие).

Лечение исходов гипоксической энцефалопатии — синдромальное.

С целью улучшения обменных процессов в головном мозгу широко используются стимуляторы нейрометаболизма. Ноотропы — это вещества, оказывающие специфическое влияние на высшие интегративные функции мозга, улучшающие память, облегчающие процесс обучения, стимулирующие интеллектуальную деятельность, повышающие устойчивость мозга к повреждающим факторам, улучшающие кортикально-субкортикальные связи.
Ноотропные препараты способны улучшать когнитивные (познавтельные) функции, согласно современным представлениям к ноотропным препаратам относятся:

— пирацетам (ноотропил, луцетам, фезам);

— производные пиридоксина: пиритинол (энцефабол, пиридитол);

— препараты нейроаминокислот: производные гамма-аминомасляной кислоты (фенибут), гопантеновой кислоты (пантогам), глицин, глутаминовая кислота;

— препараты гинкго-билоба (танакан);

— холиномиметик центрального действия: холин альфосцерат (глиатилин), 1-3 г/сут. в/в капельно или внутримышечно в течение 10-30 сут., в дальнейшем внутрь по 400 мг 3 раза в день, в течение 60-90 дней;

— антигипоксанты — актовегин обладает выраженным антигипоксическим действием;

— антиоксиданты — аскорбиновая кислота, витамин Е, мексидол;

При эпилепсии назначают антиэпилептические препараты:

1. Клоназепам 0,01-0,03 мг/кг/сут. с повышением дозы до 0,1-0,2 мг/кг/сут. в 2-3 приема.

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ:  Это энцефалопатия 3 степени что это

2. Карбамазепин 10-15 мг/кг/сут.

3. Ламотриджин с 0,5 мг/кг до 1-1,5 мг/кг, медленное титрование в течение месяца.

4. Топамакс, капсулы 15 мг и 25 мг.

При спастических парезах показано назначение миорелаксантов:

1. Баклофен 30-60 мг/сут.

2. Толпиризон гидрохлорид (мидокалм), детям в возрасте от 3 мес. до 6 лет в суточной дозе из расчета 5-10 мг/кг в 2-3 приема; в возрасте 7-14 лет — в суточной дозе 2-4 мг/кг.

3. Тизанидин гидрохлорид, (сирдалуд), миорелаксант центрального действия.

Для лечения депрессивного состояния в последние годы широко используют антидепрессанты — селективные ингибиторы обратного захвата серотонина, которые лучше переносятся больными и не требуют длительного титрования дозы. Эффективность антидепрессантов повышается при их комбинации с нейролептиками.

— флуоксетин 20 мг 3-6 месяцев;

— флувокасамин (феварин) 50 мг/сут.

Общеукрепляющая терапия: витамины группы В, фолиевая кислота, препараты магния.

Седативная терапия: персен, ноофен, грандаксин, ново-пассит.

Профилактические мероприятия:

— соблюдение режима дня — достаточный сон, отдых;

— соблюдение режима дня — избегать умственной, эмоциональной и физической перегрузки, длительных занятий на персональном компьютере, просмотр телевизионных программ.

Дальнейшее ведение:

— диспансерный учет у невропатолога по месту жительства;

— социальная адаптация ребенка;

— регулярные занятия ЛФК.

Основные медикаменты:

1. Актовегин, ампулы 2 мл по 80 мг

2. Винпоцетин, таблетки 5 мг

3. Глицин, таблетки 0,1

4. Гопантеновая кислота (пантокальцин), таблетки 0,25

5. Магния лактат+пиридоксина гидрохлорид — магне В6

6. Ново-пассит, таблетки покрытые оболочкой, раствор для внутреннего применения

7. Ноофен, таблетки 0,25

8. Пиридоксин гидрохлорид — ампулы 1 мл 5%, витамин В6

9. Тиамин бромид, ампулы 1 мл 5%

10. Тиамин бромид, ампулы 1 мл 5%

11. Фолиевая кислота, таблетки 0,001

12. Цианкобаламин, ампулы 1 мл 200 и 500 мкг

13. Циннаризин (стугерон), таблетки 25 мг

Дополнительные медикаменты:

1. Аевит в капсулах

2. Амитриптиллин, таблетки 25 мг

3. Баклофен, таблетки 10 мг и 25 мг

4. Винкамин (оксибрал), капсулы 30 мг

5. Галоперидол, таблетки 1,5 мг, 5мг, 10 мг и 20 мг

6. Грандаксин 50 мг

7. Диазепам, ампулы по 2 мл 5%

8. Имипрамин (мелипрамин) 25 мг

9. Инстенон, ампулы 2 мл

10. Инстенон, таблетки

11. Клоназепам, таблетки 2 мг

12. Клоразепат (транксен), капсулы 0,01 и 0,005

13. Ницерголин (сермион), таблетки 5 мг

14. Пирацетам, таблетки 0,2, 0,4

14. Танакан, таблетки 40 мг

15. Тизанидин гидрохлорид (сирдалуд), таблетки 2 и 4 мг

16. Тиоридазин (сонапакс), таблетки 10 и 25 мг

17. Толпиризон гидрохлорид (мидокалм), таблетки 50 мг

18. Топамакс, таблетки 25 мг, капсулы 15 мг и 25 мг

19. Флувоксамин малеат (феварин), таблетки 100 мг

20. Флуоксетин гидрохлорид, капсулы 20 мг

21. Хлорпротиксен 15, таблетки

22. Холин альфосцерат (глиатилин), ампулы 1000 мг, капсулы 400 мг

23. Эктракт валерианы, таблетки 20 мг

Индикаторы эффективности лечения:

— восстановление или улучшение двигательных функций;

— улучшение речевых функций;

— повышение эмоционального и психического тонуса;

— купирование приступов судорог.

Лечение в Турции

Лучшие клиники и врачи Турции!

Сеть клиник » ACIBADEM » («Аджибадем») в Турции. П олное сопровождение пациентов: трансфер, проживание, услуги переводчика.

Представительство в РК : + 7 778 638 22 00

Лечение в Турции

ACIBADEM: Лучшие клиники и врачи Турции!

Сеть клиник » ACIBADEM » («Аджибадем») — это 21 клиника в 4 странах мира. Самое современное оборудование и новейшие методики лечения. Мы оказываем полное сопровождение пациентов из Казахстана: трансфер, проживание, перевод документов, услуги переводчика.

Представительство в РК : Алматы, Кабанбай Батыра 96, +7 778 638 22 00

Получить консультацию. Лечение в Турции

Госпитализация

Показания к госпитализации (плановая): утрата различных неврологических функций после перенесенной гипоксии ЦНС.

Источник: http://diseases.medelement.com/disease/%D0%BF%D0%BE%D1%81%D0%BB%D0%B5%D0%B4%D1%81%D1%82%D0%B2%D0%B8%D1%8F-%D0%B4%D1%80%D1%83%D0%B3%D0%B8%D1%85-%D0%B8-%D0%BD%D0%B5%D1%83%D1%82%D0%BE%D1%87%D0%BD%D0%B5%D0%BD%D0%BD%D1%8B%D1%85-%D0%B2%D0%BE%D0%B7%D0%B4%D0%B5%D0%B9%D1%81%D1%82%D0%B2%D0%B8%D0%B9-%D0%B2%D0%BD%D0%B5%D1%88%D0%BD%D0%B8%D1%85-%D0%BF%D1%80%D0%B8%D1%87%D0%B8%D0%BD/13451

Энцефалопатия относится к заболеваниям головного мозга невоспалительного характера. Заболевание характеризуется очаговыми поражениями головного мозга, которые в итоге нарушают мозговые функции. В основе энцефалопатии лежит поражение сосудистой системы, что приводит к ухудшению снабжения клеток мозга кислородом (гипоксия).

Ухудшение мозговых функций проявляется самыми разными вариантами. Вдруг человек начинает быстро утомляться, чего раньше не было. Или становится без причины раздражительным, рассеянным. Чаще в быту при первых таких проявлениях на них не обращают внимания.

Причин возникновения гипоксии головного мозга много. Соответственно и видов энцефалопатии много. Причины возникновения как очевидные (например, посттравматическая – удар в голову), так и не очень (например, диагноз энцефалопатия неуточненная, который часто ставится младенцам на первом году жизни).

Возникшие проблемы нельзя оставлять без внимания, поскольку, продолжая развиваться, деградация участков мозга способна сначала перевести человека в состояние “овощ”, а затем и вовсе довести до летального исхода.

Что такое энцефалопатия

Энцефалопатия — это органическое, дистрофическое, диффузное поражение мозга, приводящее к дегенерации нервных клеток и нарушению мозговых функций.

Такой процесс не является самостоятельным заболеванием, считается полиэтиологическим синдромом, который включает в себя:

  • Неврологические симптомы.
  • Интеллектуально-мнестические нарушения.
  • Эмоционально-волевые изменения.

Причины развития

По своему происхождению все энцефалопатии делят на две большие группы:

  1. Врожденная (перинатальная энцефалопатия) – развивается такая патология с 28й недели беременности до 7 дня жизни. Клинически проявляет себя симптомами уже с первых месяцев жизни. Энцефалопатия у детей развивается вследствие:
    • Внутричерепных травм, полученных ребенком в процессе рождения.
    • Различные нарушения развития, мозговые аномалии.
    • Гипоксия плода.
    • Внутриутробные инфекции.
    • Асфиксия новорожденных.
    • Интоксикации.
    • Резус – конфликт.
    • Генетически обусловленные нарушения обменных процессов.
    • Фето – плацентарная недостаточность.
    • Крупный плод.
    • Узкий таз у матери.
    • Обвитие пуповиной.
    • Отслойка плаценты.
    • Преждевременные роды и недоношенность.
  • Приобретенная (вторичная) – такая энцефалопатия возникает на фоне уже имеющихся заболеваний или прочих причин, которые послужили триггером в ее развитии:
    • Гипоксическая – заболевания легких с нарушением их вентиляции ведут к развитию такой формы энцефалопатии. Также к такой разновидности приводит постреанимационное состояние пациентов.
    • Токсическая – воздействие на мозговые структуры алкоголя, наркотиков, токсических и вредных веществ, инфекционных болезней приводят к формированию такого вида энцефалопатии.
    • Посттравматическая (синдром пропущенного удара) – развивается после перенесенных черепно-мозговых травм.
    • Дисметаболическая – патология обменных процессов, которая возникает при различных заболеваниях внутренних органов:
      • Гипогликемическая.
      • Билирубиновая.
      • Уремическая.
      • Печеночная.
      • Диабетическая.
      • Гиперосмолярная.
      • Гиповитаминозная (особенно вследствие дефицита витамина В1, что называется энцефалопатией, или болезнью Вернике, или алкогольной).
    • Лучевая – возникает при действии ионизирующего излучения.
    • Сосудистая энцефалопатия (дисциркуляторная) – является следствием нарушения процессов кровоснабжения головного мозга:
      • Венозная.
      • Гипертоническая.
      • Атеросклеротическая.
      • Смешанная.
      • Болезнь Бинсвангера (слабоумие тяжелой формы вследствие артериальной гипертензии, атеросклероза).
    • Лейкоэнцефалопатия – развивается при вирусном поражении, лимфоме, лейкозах, СПИД.
    • Энцефалопатия смешанного генеза с воздействием нескольких причинных факторов.
  • Энцефалопатия неуточненная

    Этот вид энцефалопатии в МКБ-10 идет под номером G93. 4. В качестве синонимов диагноза указан ряд приобретенных энцефалопатий. Интересен факт того, что педиатры на первом году жизни часто ставят этот диагноз, не имея возможности его уточнить. Опираются лишь на ряд симптомов, которые невозможно идентифицировать.

    Чаще всего, поставленный на таких ранних сроках жизни диагноз через два – три года уже не подтверждается, и ребенок развивается нормально. Однако статистика по взрослому населению предупреждает, что смертность по причине энцефалопатии неуточненной достигает 3.85% заболевших. Мужчины на 21.43% болеют чаще, чем женщины.

    Пик постановки диагноза приходится на пятый и на 65-й годы жизни.

    Механизм развития заболевания

    Классификация

    В практике врача применяется разделение всех видов энцефалопатий по степени тяжести:

    • Первая степень – церебральные изменения уже присутствуют, но не обнаруживаются при проведении обследований.
    • Вторая степень – начинают проявляться при болезни неврологические симптомы легкой или умеренной степени выраженности.
    • Третья степень – сопровождается тяжелыми неврологическими расстройствами, что приводит к инвалидности пациентов.

    Такое деление условно, так как не каждая разновидность заболевания протекает по указанному сценарию. Например, острые токсические энцефалопатии редко встречаются первой и часто даже второй степени.

    Энцефалопатия. Симптомы

    Энцефалопатия головного мозга в большинстве случаев характеризуется медленно – прогрессирующим течением. Клинические проявления заболевания зависят от причины, повлиявшей на ее появление.

    Независимо от причины развития синдрома, наиболее ранней симптоматикой являются такие признаки:

    • Нарастающая трудность в реализации умственной деятельности, направленной на выполнение привычных, повседневных заданий.
    • Снижение таких видов памяти, как краткосрочная и долгосрочная.
    • Затруднение в выполнение пошаговой деятельности.
    • Диссомния (нарушение сна), которая проявляется сонливостью в дневное время без видимых причин, бессонницей в ночное время, чутким сном, странными сновидениями с элементами кошмаров.
    • Повышенная утомляемость в дневное время при выполнении привычной деятельности.
    • Ощущение опустошенности, полного упадка сил после стрессовых ситуаций.
    • Частое появление головных болей различного характера и локализации.
    • Периодическое появление шума, звона в ушах.
    • Головокружения.
    • Раздражительность, вспыльчивость, частые необъяснимые смены настроения.
    • Нарушение зрения, слуха.
    • Повышенная плаксивость.
    ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ:  Травматическая энцефалопатия головного мозга что это такое

    Большую часть времени на начальных этапах заболевания самочувствие больных остается нормальным с отсутствием специфических симптомов. Изменения происходят при смене погодных условий, пребывании в стрессовой ситуации, умственных и физических перегрузках.

    Постепенно развивается дисфункция вегетативной нервной системы, появляются атипичные сухожильные рефлексы и расстройства координации движений.

    Помимо общих симптомов и признаков болезни, для каждого вида энцефалопатии характерны свои определенные черты:

    • Сосудистая энцефалопатия головного мозга (дисциркуляторная, ангиоэнцефалопатия) – более характерна для лиц пожилого возраста и связана с заболеваниями сосудов головы, шеи и крупных магистральных сосудов верхней половины туловища. На начальных стадиях проявляется общими признаками. Со второй стадии дисциркуляторной энцефалопатии присоединяются выраженная неврологическая симптоматика, которая проявляется шаткостью походки, шарканьем ног, неустойчивость в вертикальном положении, тремором, нарушенным актом мочеиспускания, агрессивностью и нарушением памяти. С третьей стадии сосудистой патологии развивается дезориентация во времени и пространстве, теряются навыки самообслуживания, разрушается психическая и мыслительная деятельность.
    • Гипертоническая энцефалопатия – при такой форме появляются пошатывание, головокружения, неустойчивая походка, нечеткость речи, поперхивание при совершении глотательных движений, дрожание головы, мышечная слабость, медлительность при совершении движений, нарушение памяти и интеллекта.
    • Венозная энцефалопатия – характеризуется такими проявлениями, как, снижение памяти, умственной деятельности, интеллекта, расстройством сна, головными болями распирающего характера, одутловатостью лица, бледностью, вегетативными, когнитивными нарушениями, слабостью, зябкостью даже в жаркое время, тяжестью в голове. Иногда на такой стадии возникает у пациентов надсадный сухой кашель вплоть до развития рвоты.
    • Посттравматическая энцефалопатия – может возникать абсолютно в любом возрасте и через любое время после получения травмы. Отличительным симптомом такого вида энцефалопатии являются головные боли, сопровождающиеся сильной тошнотой, общей слабостью, усталостью. Такая головная боль лишь на короткое время облегчается при применении лекарственных препаратов. Также присоединяются головокружения, возникают часты падения, нарушаются мыслительные, аналитические функции, астения, депрессия и судороги.
    • Токсическая энцефалопатия – развивается состояние легкой оглушенности, появляется судорожный синдром, возбуждение, нарушение функций дыхания и кровообращения. Если такой процесс носит хронический характер, то возникает тошнота, общая слабость, перепады артериального давления, эпизоды непроизвольного мочеиспускания, актов дефекации, нарушения чувствительности в руках и ногах. Тяжелые отравления токсическими веществами отличаются грубыми нарушениями психики с развитием бреда, галлюцинаций, судорогами и потерей сознания. В этом случаем последствием токсической энцефалопатии может стать смерть.
    • Алкогольная энцефалопатия – в случае острой формы проявляется алкогольным делирием (то явление, которое в народе называется белой горячкой). При хронической форме уже через несколько месяцев систематического употребления алкоголя развиваются повышенная тревога, слабость, угнетенность, подрагивание век, рук, ног, языка. На прогрессирование заболевания указывает распад личности, глубокая депрессия, отсутствие интереса к жизни и окружающим. Конечным итогом становится полная деградация, слабоумие.
    • Лейкоэнцефалопатия – выражается появлением тошноты, рвоты, головных болей, ухудшением памяти и воспроизведения информации, развитием фобий и страхов, галлюцинаций, психопатий. В конечном итоге происходит нарушение высшей деятельности головного мозга. Такая форма заболевания является самой опасной, быстро прогрессирующей и часто заканчивается летальным исходом.
    • Метаболическая энцефалопатия – сопровождается спутанным сознанием, заторможенностью, медлительностью, нарушенной речью, галлюцинациями, выраженной сонливостью. При тяжелых формах развивается кома.

    Помимо указанных форм выделяют острый вид энцефалопатии мозга. Такие поражения характерны для тяжелых, обширных, выраженных мозговых поражений, нарушениях кровообращения в сосудах, отека головного мозга.

    Ведущими симптомами острой энцефалопатии являются:

    • Сильнейшая головная боль преимущественно в затылочной области с головокружениями.
    • Общее беспокойство.
    • Тошнота, сопровождающаяся рвотой.
    • Нарушение зрения.
    • Онемение в пальцах ног и рук, языке, лице.
    • Дискоординация движений.
    • Угнетение сознания, параличи, судорожный синдром.

    Такой вид расстройства относится к неотложным состояниям, при которых показана экстренная медицинская помощь, без которой пациенты умирают.

    Энцефалопатия у детей

    По срокам протекания патологического состояния выделяют:

    • Острый период – занимает до 1 месяца.
    • Ранний восстановительный период – длится от 3 до 4 месяцев.
    • Поздний восстановительный период – занимает временной промежуток от 12 до 4 месяцев.

    Такой процесс у ребенка может протекать в несколько степеней:

    • Легкая – характеризуется общей возбудимостью, беспокойством, длительным плачем. Ребенок начинает плохо есть, мало спать с частыми просыпаниями. В процессе еды появляется частое срыгивание вплоть до развития рвоты. Мышечный тонус повышается или понижается, может появиться косоглазие.
    • Средняя – в этот период начинают появляться признаки угнетения нервной системы, моторных функций. Может повышаться артериальное давление, развиваться судороги, появляться гидроцефалия с выбуханием большого родничка. Кожа приобретает мраморный оттенок, появляется симптом «заходящего солнца» (появление белой полосы между радужкой и верхним веком). Пониженный тонус мышц сменяется повышенным – руки и ноги ребенка практически постоянно находятся в прижатом к телу состоянии. Практически все время ребенок кричит, стонет, плачет. Появляется бессонница.
    • Тяжелая – на этом этапе отмечается полное угнетение функций головного мозга, сознания. Ребенок находится в состоянии прекомы или комы. Конечным этапом такой степени заболевания становится летальный исход.

    При таких состояниях у ребенка проводится срочная диагностика, при которой применяются такие методы:

    • Исследование газового состава крови.
    • Оценка кислотно – щелочного состояния.
    • Люмбальная пункция.
    • Исследование сосудов головы.
    • Исследование сосудов шеи.
    • Нейросонография.
    • Рентгенографическое исследование черепа.
    • КТ, МРТ головного мозга.
    • Электроэнцефалография.

    Такие детки подлежат медицинскому наблюдению у различных специалистов в течение длительного количества времени, так как постгипоксическая энцефалопатия может дать знать о себе в любое время.

    Для того, чтобы помочь ребенку, оказание помощи начинается еще в роддоме, а потом уже продолжается в условиях поликлиники и стационара в зависимости от состояния пациента и стадии забоелвания.

    В лечении гипоксической энцефалопатии и ее симптомов у детей применяются такие методы лечения:

    • Дезинтоксикационная терапия.
    • Противосудорожные препараты.
    • Вещества для улучшения метаболических процессов в головном мозге – актовегин, кавинтон, циннаризин).
    • Лекарственные препараты для понижения внутричерепного давления (диакарб, фуросемид).
    • Физиотерапевтические манипуляции в восстановительном периоде – плавание, иглорефлексотерапия, электрофорез, массаж и пр.
    • Гомеопатические вещества.

    Средняя и тяжелая степени уже гораздо более опасны. Они ведут к неврастении, задержке развития речевого, двигательного, психического, вегетативным нарушениям, астении. Одними из наиболее опасных последствий такой энцефалопатии головного мозга является гидроцефалия, детский церебральный паралич и развитие эпилепсии.

    Более того, в более взрослом возрасте итогами энцефалопатии у детей может быть мигрень, вегетососудистая дистония, инсульты.

    Диагностика

    Помимо этого, применяются следующие диагностические подходы:

    • Диагностика основного заболевания.
    • Консультация окулиста с осмотром глазного дна.
    • Консультации прочих специалистов по мере необходимости.

    Лечение любой энцефалопатии длительное. Терапия такого состояния прежде всего начинается с устранения причины или коррекции того состояния, которое послужило причиной возникновения энцефалопатии.

    Общей практикой в лечении любого вида и стадии энцефалопатии является такие мероприятия:

    • Нейропротекция – пирацетам, актовегин, кавинтон, луцетам.
    • Метаболическая терапия – аминокислоты, витамины, гамма – аминомасляная кислота.
    • Психотропные препараты – фенозепам, диазепам.
    • Противосудорожное лечение.
    • Физиотерапевтические методы.

    Для отдельного вида энцефалопатий применяются такие виды лечения:

    • Дисциркуляторная (сосудистая) энцефалопатия – лечение артериальной гипертензии, атеросклероза, ишемической болезни сердца, улучшение реологических свойств крови, метаболическое лечение, антиоксидантные препараты, повышение прочности сосудов.
    • Алкогольная энцефалопатия – применение витаминов группы В, РР, С, стероидов, магния сульфата. Такое лечение должно сочетаться с основным.
    • Токсическая энцефалопатия – максимально раннее проведение дезинтоксикационной терапии, прием антидотов для инактивации опасных веществ, витаминов. Также применяются средства для стабилизации гемодинамики.
    • Лейкоэнцефалопатия – при мелкоочаговой форме терапия зачастую малоэффективна. При прогрессирующей форме заболевания применяется седативное лечение, снижается артериальное давление, восстанавливается микроциркуляция и реология крови.
    • Гипертензивная энцефалопатия – используются диуретики, антигипертензивные средства различных групп, сосудистые вещества.

    В случае тяжелых прогрессирующих поражений артерий показано хирургическое лечение.

    Осложнения

    Основополагающим в прогнозировании дальнейшего состояния больных с энцефалопатией является ее вид, выраженность и степень мозгового поражения.

    В ряде случаев при своевременном лечении этиологического фактора явления энцефалопатии могут исчезать. В более сложных ситуациях положительным прогнозом считается стабилизация состояния.

    Основным для оценки прогноза является эффективное лечение основного заболевания, которое послужило причиной развития энцефалопатии.

    Источник: http://serdcet.ru/encefalopatiya.html

    Ссылка на основную публикацию