История по неврологии дисциркуляторная энцефалопатия

ВАЖНО! Для того, что бы сохранить статью в закладки, нажмите: CTRL + D

Задать вопрос ВРАЧУ, и получить БЕСПЛАТНЫЙ ОТВЕТ, Вы можете заполнив на НАШЕМ САЙТЕ специальную форму, по этой ссылке >>>

Дисциркуляторная энцефалопатия

-Это медленно прогрессирующая недостаточность кровоснабжения, приводящая к развитию множественных мелкоочаговых некрозов мозговой ткани, проявляющаяся постепенно нарастающими дефектами функций мозга.

Различают 3 стадии:

I стадия (стадия компенсации)- проявляется неврозоподобным, преимущественно астеническим синдромом, доминируют субъективные расстройства (головная боль, шум в голове, повышенная утомляемость, эмоциональная лабильность, снижение памяти (не профессиональной) и внимания, головокружение, чаще несистемного характера, неустойчивость при ходьбе, нарушение сна). Больные рассеянны, раздражительны, слезливы, настроение у них часто подавленное. Им трудно переключаться с одного вида деятельности на другой. Характерны отдельные симптомы органического поражения головного мозга (анизорефлексия, глазодвигательная недостаточность, асимметрия черепной иннервации, легкие симптомы орального автоматизма, латентная атаксия).

II стадия (стадия субкомпенсации) – отмечается прогрессирование ухудшения памяти (в том числе и профессиональной), суживается круг интересов, появляются вязкость мышления, неуживчивость, страдает интеллект, изменяется личность больного, существенно снижается работоспособность. Характерна дневная сонливость при плохом ночном сне. Отчетливой становится очаговая симптоматика в виде оживления рефлексов орального автоматизма, центральной недостаточности лицевого и подъязычного нервов, координаторных и глазодвигательных расстройств, пирамидной недостаточности, амиостатического синдрома. В этой стадии выделяют несколько основных синдромов:

  • цефалгический;
  • вестибулярно-атаксический — нистагм, координаторные нарушения;
  • пирамидный — анизорефлексия, мимическая асимметрия, минимально выраженные парезы, оживление рефлексов орального автоматизма, кистевые симптомы;
  • псевдобульбарный — дизартрия, дисфагия, эпизоды насильственного смеха или плача, положительными аксиальными рефлексами, слюнотечением, мнестико-интеллектуальными расстройствами вплоть до возникновения субкортикальной деменции;
  • амиостатический — доминирование акинезии над тремором, преимущественная вовлеченность ног;
  • пароксизмальных расстройств — падения, дроп-атаки, синкопальные состояния, эпиприпадки;
  • психических расстройств (психопатологический) — выраженные дисмнестические и интеллектуальные расстройства.

III стадия (стадия декомпенсации)- уменьшается объем жалоб, что сочетается со снижением критики больных к своему состоянию. Значительно более выраженными оказываются объективные неврологические расстройства в виде достаточно четких и значительных пирамидного, псевдобульбарного, амиостатического, психоорганического, вестибулярно-атаксического синдромов. До 20% у больных в этой стадии развивается деменция.

Лечение: в первую очередь лечение основного заболевания.
Гипотензивная терапия: ИАПФ и АРАТ2
Гиполипидемическая терапия: Статины.
Антиагреганты: АСК.

Источник: http://alexmed.info/2016/05/12/%D0%B4%D0%B8%D1%81%D1%86%D0%B8%D1%80%D0%BA%D1%83%D0%BB%D1%8F%D1%82%D0%BE%D1%80%D0%BD%D0%B0%D1%8F-%D1%8D%D0%BD%D1%86%D0%B5%D1%84%D0%B0%D0%BB%D0%BE%D0%BF%D0%B0%D1%82%D0%B8%D1%8F/

Автор: Супонева Н.А. ( ФГБНУ «Научный центр неврологии», Москва)

Для цитирования: Супонева Н.А. Дисциркуляторная энцефалопатия // РМЖ. 2006. №23. С. 1670

Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭ) является одним из наиболее распространенных диагнозов в отечественной клинической практике. Под ним подразумевается прогрессирующее очаговое поражение вещества мозга, происходящее вследствие нарушения церебрального кровообращения. Этот термин был предложен Е.В. Шмидтом и Г.А. Максудовым в 1970–х годах и до сих пор используется в нашей стране чаще всего, несмотря на то, что он не представлен в перечне МКБ десятого пересмотра. Согласно последнему этой патологии соответствует рубрика I67.8 (хроническая ишемия мозга).

Основными причинами прогрессирующего расстройства мозгового кровообращения являются атеросклеротическое поражение сосудов головного мозга, диабетическая церебральная ангиопатия, кардиальная патология, заболевания крови, системные васкулиты и другие, но ведущей является длительная артериальная гипертензия, приводящая к развитию множественных лакунарных инфарктов в глубоких отделах полушарий и основании Варолиева моста, часто протекающих моно– или асимптомно. Не удивительно, что встречаемость ДЭ увеличивается с возрастом пациентов, поскольку рассматриваемые этиологические факторы чаще наблюдаются именно в пожилом возрасте. Патоморфологические исследования подтвердили связь диффузной ишемии со снижением плотности белого вещества головного мозга. Повреждение проходящих в белом веществе нервных волокон приводит к разобщению коры головного мозга и нижележащих структур, что и обусловливает основные клинические проявления заболевания.
Для клинической картины ДЭ характерно развитие вестибулярно–атактического, пирамидного, амиостатического, псевдобульбарного, психопатологического, дисмнестического и цефалгического синдромов. Вестибулярно–атактический синдром проявляется жалобами на головокружение, шаткость и неустойчивость при ходьбе. При обследовании выявляется нистагм, расстройства в координаторной сфере, лобная апраксия ходьбы. При наличии сопутствующих структурных изменений в системе позвоночных артерий (стенозы, изгибы, гипоплазия) дополнительно могут наблюдаться меньероподобные приступы, затылочные головные боли, снижение слуха, шум в ушах, снижение краткосрочной памяти, зрительные расстройства (возникновение «пятен», «зигзагов» перед глазами, затуманивание зрения), дроп–атаки.
Псевдобульбарный синдром характеризуется развитием дисфагии, дизартрии, дисфонии, гиперсаливации, насильственного смеха и плача. Может присоединяться подкорковый синдром в виде гипомимии, олигобрадикинезии, характерного изменения мышечного тонуса.
Пирамидная симптоматика, как правило, выражена умеренно и проявляется наличием рефлексов орального автоматизма, свидетельствующих о двустороннем поражении глубоких отделов полушарий мозга, анизорефлексией, оживлением сухожильных рефлексов, наличием патологических пирамидных знаков, а также легкими парезами.
Психопатологический синдром характеризуется депрессией, неврозоподобными состояниями и прогрессирующим нарастанием когнитивных нарушений. Пациенты теряют интерес к жизни, появляется снижение памяти, внимания, интеллекта вплоть до развития деменции. Постепенно нарушается контроль над функциями тазовых органов.
При оценке состояния пациентов по–прежнему используется стадийная классификация ДЭ, при которой первая стадия характеризуется повышенной утомляемостью, головными болями, раздражительностью, нарушением сна и умеренно выраженными расстройствами оперативной памяти. В этих случаях при осмотре выявляются признаки мелкоочагового поражения головного мозга в виде симптомов орального автоматизма, анизорефлексии, легких расстройств координации. Вторая стадия ДЭ проявляется усугублением расстройств памяти, внимания и координации. Неврологическое обследование может выявлять более отчетливые симптомы с формированием ведущего синдрома, приводящего к дезадаптации пациента. На третьей стадии ДЭ наблюдается снижение критики к своему состоянию, что приводит к уменьшению жалоб. В клинической картине нарастают интеллектуально–мнестические, координаторные, психоорганические расстройства, чаще наблюдаются приступы падения, обмороки. Рутинное обследование выявляет наличие нескольких сформировавшихся неврологических синдромов. На этой стадии пациенты часто нуждаются в посторонней помощи.
Кроме неврологического осмотра, большую роль в постановке диагноза ДЭ играют дополнительные методы обследования. С учетом вышеперечисленных этиологических факторов, пациенты пожилого возраста с характерными жалобами требуют тщательного обследования. Необходимо выяснить профиль АД у данного пациента вплоть до проведения суточного мониторирования, поскольку тщательный контроль над артериальной гипертензией позволяет замедлить прогрессирование ДЭ. При наличии инфарктов миокарда в анамнезе, признаков его очагового поражения при проведении рутинной ЭКГ или нарушений сердечного ритма необходимо ультразвуковое исследование сердца, так как кардиальная патология является нередкой причиной смерти пациентов с ДЭ, а нарушение сократительной способности миокарда приводит к уменьшению церебрального перфузионного давления и, следовательно, к усугублению сосудистой мозговой недостаточности. Только совместное сотрудничество кардиологов и неврологов при ведении пациентов с ДЭ помогает контролировать состояние пациента.
Известно, что артериальная гипертензия и нарушения ритма сердца являются ведущими факторами риска развития инсульта, также как и гиперхолестеринемия. В этой связи обязательным условием является изучение липидного профиля пациента с вычислением коэффициента атерогенности, поскольку атеросклероз, как правило, поражает сосуды всех органов, но в первую очередь головного мозга, сердца и почек, что в свою очередь поддерживает прогрессирование артериальной гипертензии, нарушений функции миокарда, течение ДЭ. Назначение гиполипидемических препаратов и антиагрегантов позволяет замедлить прогрессирование болезни. Пациенты нуждаются в проведении ультразвукового исследования кровотока по магистральным сосудам головы и шеи, для чего назначается допплерография, в том числе транскраниальная, дуплексное сканирование. При выявлении признаков существенных структурных нарушений в сосудистом русле проводится дальнейшее исследование с проведением МР–ангиографии, спиральной КТ сосудов мозга, рентгеновской ангиографии с последующей консультацией сосудистого или нейрохирурга.
Лабораторное исследование должно также включать изучение реологических свойств крови (гематокрит, агрегация эритроцитов, вязкость плазмы), а также гликемического профиля, поскольку сахарный диабет в пожилом возрасте может протекать асимптомно, а коррекция антиагрегантами, непрямыми антикоагулянтами и сахароснижающими препаратами занимает важное место в комплексной терапии ДЭ. Также известно, что развитие острых нарушений мозгового кровообращения на фоне существующей ДЭ значительно ухудшает состояние больных и приводит к более быстрому прогрессированию хронического расстройства церебрального кровообращения. Выявление основных факторов риска инсульта позволяет вовремя назначить необходимое лечение, а значит, по возможности, предотвратить развитие острых нарушений мозгового кровообращения и прогрессирование ДЭ.
Особого внимания заслуживают интеллектуально–мнестические и эмоционально–поведенческие проявления ДЭ. Нейропсихологическое обследование помогает тщательным образом изучить особенности мнестических расстройств у пациента, что очень важно для дифференциальной диагностики деменций, различные варианты которой встречаются в пожилом возрасте, при этом ведущее место занимает болезнь Альцгеймера (55%). Второе место занимает сосудистая деменция (15%), основную часть которой составляет субкортикальная артериосклеротическая энцефалопатия (САЭ), синонимами которой являются болезнь Бинсвангера, лейкоэнцефалопатия при хронической артериальной гипертонии, сосудистая деменция бинсвангеровского типа и другие (I67.3 по МКБ 10). Основным фактором риска развития САЭ является артериальная гипертония, особенностями которой являются повышение диастолического АД, вариабельность систолического и нарушение циркадного ритма АД. При этом заболевании в наибольшей степени повреждаются перивентрикулярные отделы полушарий мозга, особенно в задних областях лобных долей. Часто наблюдается сочетание с лакунарными инфарктами. Деменция при САЭ носит подкорковый характер, проявляясь нарушением памяти на текущие события, снижением внимания, аспонтанностью, пониженным настроением, апатией. Методы нейровизуализации имеют решающее значение в диагностике САЭ, выявляя диффузное или диффузно–очаговое снижение плотности белого вещества полушарий мозга (лейкоараоз), расширение желудочков мозга, часто в сочетании с небольшими очагами в глубоких отделах полушарий вследствие перенесенных инсультов. Согласно критериям, для установления диагноза болезни Бинсвангера [D.A.Benett и соавт., 1990], обязательно наличие деменции, двустороннего лейкоараоза по данным КТ или двусторонних множественных или диффузных участков в белом веществе полушарий размером более 2 см, а также двух признаков из следующих: сосудистых факторов риска или признаков системного сосудистого заболевания, признаков сосудистого поражения головного мозга по данным осмотра, субкортикальных неврологических расстройств (нарушения ходьбы по паркинсоническому типу, сенильная походка, паратонии, недержание мочи).
Деменция может также наблюдаться при одиночных инфарктах в функционально значимых для когнитивных функций зонах – лобных долях, теменно–височно–затылочных областях, медио–базальных отделах височных долей, передних и средних отделах зрительных бугров, задне–нижне–боковом отделе и проекции зубчатого ядра полушарий мозжечка, бледных шарах. В этом случае анамнестические данные и результаты КТ/МРТ позволяют выяснить причину деменции. Кроме того, имеется ее отличительная особенность – она не прогрессирует, а наоборот, ее проявления уменьшаются со временем. Деменция может развиваться также вследствие развития больших инфарктов в коре и субкортикальном веществе мозга (мультиинфарктная деменция).
Болезнь Альцгеймера является нейродегенеративным заболеванием, связанным с наличием патологической изоформы аполипопротеина Е, что приводит к повышенному накоплению амилоидного белка в стенках сосудов и веществе мозга, вследствие чего происходит постепенная гибель нейронов. На начальных стадиях болезнь Альцгеймера трудно отличить от других вариантов деменции в пожилом возрасте, в том числе при ДЭ. Методы нейровизуализации выявляют атрофию теменных и височных долей полушарий головного мозга, и только на поздних стадиях – в лобных отделах.
Лечение ДЭ является комплексным, некоторые компоненты терапии были обсуждены выше. Очень важно начинать лечение на возможно более ранних стадиях, поскольку именно в этих случаях можно надеяться на заметный терапевтический эффект. Появление расстройств когнитивных функций у больных с ДЭ требует назначения ноотропных, антиоксидантных средств, а также препаратов, воздействующих на ацетилхолинергическую систему. Всеми перечисленными эффектами обладает пиритинол (Энцефабол), который успешно применяется при различных вариантах деменции. Обычно назначается от 300 до 800 мг в сутки длительностью не менее 1 месяца. Под действием этого препарата усиливается транспорт глюкозы в нейроны и ее утилизация в коре головного мозга, в области базальных ганглиев и мозжечке. Кроме того, повышается синтез АТФ и креатинфосфата, ускоряется метаболический оборот АТФ, при этом одновременно снижается изначально повышенный уровень лактата, изменяется проницаемость клеточных мембран. Пиритинол (Энцефабол) приводит к повышению уровня ацетилхолина в коре головного мозга, увеличению чувствительности постсинаптических ацетилхолинергических мембран, препятствует гибели ацетилхолинергических нейронов. Кроме того, этот препарат воздействует на серотонинергическую, допаминергическую и ГАМК–ергическую системы, ингибирует бензодиазепиновые рецепторы, связанные с постсинаптическими ГАМК–рецепторами. Нейропротективный эффект Энцефабола связан со стабилизацией клеточных мембран нейронов, снижением количества свободных радикалов, что было показано в эксперименте.

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ:  Острая алкогольная энцефалопатия гайе вернике

Литература
1. Максудов Г.А. Классификация сосудистых поражений головного и спинного мозга // Сосудистые заболевания нервной системы/ под. ред. Шмидта Е.В. М., 1975. С.12–17
2. Калашникова Л.А. Очерки ангионеврологии/ под. ред. З.А.Суслиной. М., 2005. С.277–288
3. Инсульт: практическое руководство для введения больных/ под. ред. Ч.П.Ворлоу, М.С.Деннис, Ж. Ван Гейн, Г.Ж.Жанкий, П.А.Г. Сандеркок, Ж.М.Бамфорд, Ж.Вордлау, перевод под ред. А.А.Скоромца, С–П, 1998. С.396–448
4. Н.В.Верещагин, В.А.Моргунов, Т.С.Гулевская Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии. М., Медицина, 1997.
5. Н.В.Верещагин, Л.А.Калашникова, Т.С.Гулевская, Ю.К.Миловидов Болезнь Бинсвангера и проблема сосудистой деменции // Журн. неврол. и психиатрии им.С.С.Корсакова. 1995. №1. С. 98–103.
6. Hachinski V.C. Multi–infarct dementia. A cause of mental deterioration in the elderly || Lancet. 1974. V.2. №7884. P/207–209
7. Tohgi H., Chiba K., Kimura M. Twenty–four hours variation of blood pressure in vascular dementia of Binswanger type // Stroke. 1991. V.22. P.603–608.

Одной из наиболее частых причин инвалидизации являются хронические сосудистые заболевания .

Источник: http://www.rmj.ru/articles/nevrologiya/discirkulyatornaya_encefalopatiya/

СПбГМА имени И.И. Мечникова

Кафедра нервных болезней

Зав. каф. кмн, доцент

Преподаватель: кмн. Сысоева Ж.И.

История болезни Мирошниковой Ларисы Валерьевны

Диагноз: резедуальная энцефалопатия с гидроцефалией и гипофизарной эндокринопатией

Куратор: Новиков А.А.

Студент 4 курса

Санкт – Петербург 1998

2. Возраст: 18лет

3. Адрес: С — Петербург

4. Профессия: высшее педучилище N 8; 3-ий курс, студентка

5. Диагноз при поступлении: внутренняя гидроцефалия.

Жалобы при поступлении в стационар:

На головную боль, чаще пульсирующего характера и преимущественно по ночам, тошнота, нарушение менструального цикла в течении 3х лет.

Жалобы на момент осмотра:

На головную боль нарушение менструального цикла в течении 3-х лет.

Считает себя больной в течении 3-х лет, когда стали беспокоить головные боли, возникающие ночью или под утро; на высоте болей от мечалась рвота. В это же время прекратились месячные. Головные боли проходили от сна, поэтому продолжала учиться. Обратилась к гинекологу и невропатологу. Была сделана КТ на которой была обнаружена вторичная водянка головного мозга с изменениями турецкого седла. Гинекологом в «Ювенте» была назначена следующая терапия: глицерофосфат Ca, микрогеном? троксифонин? Невропатолог назначил мочегонные средства. Головная боль значительно снизилась, но менструации не восстановились. Учитывая сохранивщиеся жалобы, обратилась за помощью в клинику нервных болезней больницы им. Петра Великого.

Родилась в 1980г в Ленинграде. Росла и развивалась нормально. В 1995г больная получила среднее образование и поступила в высшее педучилище N-8. Материально бытовые условия плохие, питание не регулярное. Проживает в отдельной квартире вместе с мамой и больным отчимом.Последнее время возникли проблемы с учебой.

Пренесенные заболевания: свинка, ветряная оспа, послеродовая стафилококковая инфекция, краснуха.

Привычных интоксикаций нет.

Семейная жизнь: не замужем

Аллергологический анамнез: спокойный.

Тифы, паратифы, дизентерию, инфекционные гепатиты отрицает.

Туберкулез и венерические заболевания отрицает. Контакта с туберкулезными больными не имела. За последние полгода из Ленинградской области не выезжала. Операций и переливаний крови не проводилось.

Контакт с ВИЧ-инфицированными не было.

Месячные с 14 лет, регулярно в течении 1 года, по 6 дней, циклично и затем остро прекратились. С этого времени иногда возобновлялись. Не замужем. Беременности не было. Половую жизнь отрицает.

Страховой анамнез: больничный лист с 18.02.98.

Status praesents objectivus :

Состояние больной удовлетворительное. Сознание ясное. Положение активное. Телосложение правильное, повышенного питания, внешний вид соответствует паспортному возрасту.

Антропометрические данные: рост = 172см; вес = 75кг; тип конституции гиперстенический. Волосы густые, сухие, блестящие, не секутся. Тип оволосения соответствует полу и возрасту. Кожные покровы обычной окраски, чистые, сухие. Ногти овальной формы, ломкость и деформация ногтевых пластинок отсутствуют. Видимые слизистые оболочки бледно-розового цвета. Подкожно-жировая клетчатка развита избыточно, распределена равномерно. Отеков нет. Толщина кожной складки на уровне пупка 10см, в области лопаток 1см.

Периферические лимфатические узлы: затылочные, околоушные, под челюстные, над- и подключичные, полмышечные, кубитальные, паховые, подколенные – не увеличены, безболезненны, обычной плотности, подвижные.

Молочные железы без опухолевых изменений. Stria на железах и животе нет.

Зев чистый, миндалины не увеличены, их слизистая розовая. Мышечный корсет развит удовлетворительно. Кости не деформированы. Суставы правильной формы, движения в полном объеме, безболезненные. Ногтевые фаланги пальцев не изменены. Череп округлой формы, средних размеров. Позвоночник имеет физиологические изгибы. Щитовидная железа при пальпации безболезненна, не увеличена. При аускультации сосудистые шумы над ее поверхностью не выслушиваются.

Исследование сердечно-сосудистой системы

Форма грудной клетки в области сердца не изменена. Верхушечный толчок визуально и пальпаторно определяется в 5-ом межреберье на 1.5см кнутри от linea medioclavicularis, средней силы, площадью 2.5см. Сердечный толчок не пальпируется. Пульс частотой 72 уд/мин удовлетворительного наполонения и напряжения, симметричный на обеих руках.

При перкуссии правая граница сердечной тупости определяется в четвертом межреберье — на 1.5см кнаружи от правого края грудины,

в 3-ем межреберье на 0.5см кнаружи от правого края грудины.

Верхняя граница относительной сердечной тупости определяется между l.sternalis и l parasternalis на уровне 3-го ребра.

Левая граница относительной сердечной тупости определяется в 5-ом межреберье на 1.5см кнутри от linea medioclaviculaaris, в 4-ом межреберье — на 1.5см кнутри от l. medioclavicularis, 3-ем межреберье на 1.5см кнаружи от l. parasternalis.

Границы абсолютной сердечной тупости.Правая граница в 4-ом межреберье, между linea sternalis и parasternalis. Левая на 0.5см кнутри от левой границы относительной сердечной тупости.

Сосудистый пучок в 1 и 2-ом межреберье не выходит за края грудины. При аускультации на верхушке сердца первый тон приглушен, соотношение между первым и вторым тоном сохранено. На основании сердца второй тон приглушен, соотношение между первым и вторым тоном не изменено, акцент второго тона на аорте и легочной артерии отсутствует. Артериальное давление

на момент осмотра = 130/90.

Система органов дыхания

Обе половины грудной клетки равномерно и активно участвуют в акте дыхания. Тип дыхания — брюшной. Дыхание ритмичное с частотой 20 дыхательных движений в минуту, средней глубины. При пальпации грудная клетка безболезненная, эластичная. Голосовое дрожание умеренное по силе, одинаковое с обеих сторон. Границы легких не изменены.

Топографическая перкуссия легких.

Нижние границы легких:

Высота стояния верхушек легких спереди на 3см выше ключицы, сзади на уровне остистого отростка 7 шейного позвонка. Ширина перешейков полей Кренига 6см. Активная подвижность нижнего края легких по linea axillaris media 6см. справа и слева. При сравнительной перкуссии над всей поверхностью легких определяется ясный легочный звук. При аускультации над всей поверхностью легких выслушивается дыхание с жестким оттенком. Побочных дыхательных шумов нет.

Слизистые щек, губ, твердого неба розового цвета. Язык обычных размеров, розовый, влажный, чистый, сосочки сохранены; обложенность, трещины, опухоли, язвы отсутствуют. Полость рта не санирована. Миндалины не увеличены, гнойные пробки и налет отсутствуют. Слизистая сухая, гладкая. При поверхностной пальпации живот мягкий, безболезненный. Печень при пальпации не выходит из-под края реберной дуги. Край ее ровный, безболезненный. Селезенка не пальпируется. Безболезненная.

Почки не пальпируются. Симптом Гольдмана с правой и левой стороны отрицательный. Пальпация по ходу мочеточников безболезненная.

Сознание ясное, больная адекватно реагирует на окружающих.

пара (обонятельный нерв): обоняние сохранено с обеих сторон, обонятельные галлюцинации отсутствуют.

пара ( зрительный нерв): аккомодация не нарушена. Поля зрения сохранены. Глазное дно без видимой патологии.

IV,VI пара ( глазодвигательный, блоковый, отводящий нервы ). Диплопия отсутствует, гразные щели одинаковой ширины. Ротаторный нистагм в горизонтальный нистагм. Движения глазных яблок в полном объеме. Конвергенция ослаблена, аккомодация не нарушена.

пара (тройничный нерв): Болей в области лица не отмечает,болезненность в тригеменальных точках отсутствует. Чувствительность в зоне иннервации тройничного нерва сохранена. Корнеальный рефлекс живой. Сила жевательных мышц сохранена.

пара (лицевой нерв): Правая носогубная складка чуть сглажена.При оскаливании зубов симметричны. Нахмуривание бровей и надувание щек сохранены. Надбровные рефлексы положительны.

пара (преддверно-улитковый нерв): Острота слуха в норме. Вестибулярных атаксий нет. Костная проводимость сохранена. Шум в ушах и головокружение отсутствуют.

X пара ( языкоглоточный и блуждающий нервы ): Дисфагия и дисфония отсутствуют. Нарушения вкуса на задней трети языка отсутствует. Нарушение дыхания и сердечного ритма отсутствуют. Небные и глоточные рефлексы сохранены.

XI. пара (добавочный нерв): Поворот головы и пожимание плечами сохранены.

XIIпара ( подъязычный нерв ).При высоввывании языка отмечается девиация вправо. Фасикуляции, фибрилляции и атрофии языка отсутствуют.

Вывод: на основании проведенного исследования функции черепно — мозговых нервов у больной выявляются нарушения со стороны следующих пар

нервов: III пара ( ослаблена конвергенция ), UII ( сглаженность правой носогубной складки ), кортиконуклеарного пути XII ( девиация языка вправо ).

Походка атаксическая. Объем активных движений и сила мышц сохранены.

Мышечные атрофии, фибрилляции и фасцикуляции отсутствуют. Имеется гипертонус мышц справа ( d >= s ).

Рефлексы: сгибательно — локтевой, разгибательно — локтевой, карпорадиальный, коленный, рефлексы с ахиллова сухожилия живые. Клонусов нет.

Патологические рефлексы: рефлексы орального автоматизма, рефлекс Аствацатурова, рефлекс Маринеску-Радовичи, хоботковый рефлекс отрицательны. Верхний рефлекс Рассолимо отрицательный. Патологические стопные рефлексы: Бабинского положительный справа. Защитные рефлексы отрицательные.

Источник: http://mirznanii.com/a/146856/istoriya-bolezni-nevrologiya-rezedualnaya-entsefalopatiya

Семейное положение: замужем

Время поступления: 17.02.2010г.

Кем направлен: в плановом порядке

Диагноз, установленный куратором: Дисциркуляторная энцефалопатия IIст. в стадии декомпенсации на фоне гипертонической болезни. Синдром Паркинсона.

При поступлении больная предъявляла жалобы на головные боли, головокружение, шаткость походки, дрожь в руках (особенно в правой), ухудшение памяти, зрения и слуха, колебания АД, плохой сон.

Считает себя больной около пяти лет, когда впервые появилась дрожь пальцев правой руки, которая распространилась на предплечье, плечо и левую руку. Периодически отмечала подъем АД до 220/140 мм. рт. ст., при этом испытывала сильные головные боли и шум в голове. Лечилась стационарно и амбулаторно без динамики.

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ:  Энцефалопатия 2 степени сложного генеза что это такое

Последний месяц отмечала ухудшение состояния: шаткость походки, неустойчивость, снижение зрения и слуха, памяти, постоянные колебания АД. В стационар обратилась в плановом порядке для лечения и обследования.

Родилась в с. Залукокоаже в 1938г. третьим ребенком в семье. Росла и развивалась соответственно возрасту. Болезни, перенесенные в детстве, не помнит. В 7 лет пошла в школу. После окончания школы поступила в техникум и около 40 лет проработала швеей-мотористкой. В 19 лет вышла замуж, имеет 4-х сыновей. Все роды были физиологическими и протекали без осложнений. Хирургических вмешательств не производилось. Вредных привычек не имеет. Инфекционные заболевания отрицает. Материально — бытовые условия удовлетворительные. Питание рациональное. Аллергоанамнез и наследственность не отягощены.

Настоящее состояние больного

Состояние больной относительно удовлетворительное. Положение пассивное. Сознание ясное. Телосложение нормостеническое. Кожа чистая, эластичная, бледно-розового цвета тургор кожи сохранен, умеренно влажная, сыпи нет. Ногтевые пластинки не изменены. Видимые слизистые бледно-розового цвета. Расчёсов, узлов, «сосудистых звёздочек», рубцов не обнаружено. Подкожно — жировая клетчатка развита умеренно, отеков нет. Волосы седые. Периферические лимфатические узлы не пальпируются.

Голова правильной формы, нормальной величины. Рубцы и деформации не отмечаются. Перкуссия черепа безболезненная. Позвоночник обычной конфигурации, отмечается болезненность при перкуссии остистых позвонков.

Индекс Кетле — 29,6 кг/м 2

Температура тела 36,8 о С

Грудная клетка правильной формы. Дыхание через нос свободное, поверхностное, ритмичное. ЧДД 18/мин. Обе половины грудной клетки симметрично участвуют в акте дыхания, участие дополнительной мускулатуры в дыхании не обнаружено.

Пальпация. Грудная клетка эластична, болезненности в симметричных участках не отмечается. Голосовое дрожание одинаковое с обеих сторон, нормальное. Шум трения плевры не ощущается.

Сравнительная перкуссия. В симметричных участках над всей поверхностью легких выявляется ясный легочной звук.

Топографическая перкуссия легких

Высота стояния верхушек легких.

на 3 см латеральнее остистого отростка VII шейного позвонка

на 3 см латеральнее остистого отростка VII шейного позвонка

Нижние границы левого и правого легких:

L. axillaris anterior

L. axillaris media

L. axillaris posterior

XI грудного позвонка

XI грудного позвонка

Подвижность легочного края

Аускультация. Над симметричными участками легких выслушивается везикулярное дыхание, хрипов нет. Добавочные дыхательные шумы не выслушиваются. Бронхофония не изменена.

Сердечно — сосудистая система

При осмотре прекардиальной области сердечный горб не обнаружен. Верхушечный толчок, эпигастральная пульсация и пульсация в яремной ямке не визуализируются. В области сонных артерий отмечается слабая пульсация.

Пальпация. Болезненности в области сердца не отмечается Верхушечный толчок расположен в V межреберье на 1см кнутри от левой среднеключичной линии, не усиленный, неразлитой. Сердечный толчок и эпигастральная пульсация не выявляются. Симптом диастолического и систолического «кошачьего мурлыканья « и «двух молоточков» не определяются.

На 1см кнаружи от правого края грудины

По левому краю грудины

На 1см кнутри от левой среднеключичной линии

На 2см кнутри от левой среднеключичной линии

На уровне III ребра

На уровне IV межреберья

Аускультация. Тоны сердца ритмичные, ясные, ослабления, расщепления и раздвоения нет. Патологические шумы и тоны не выслушиваются. Пульс симметричный на обеих лучевых артериях, ритмичный, с частотой 70 ударов в минуту, среднего наполнения и напряжения. Дефицита пульса нет. Пульсовая волна определяется на височных, сонных, бедренных, подколенных и артериях стопы. Двойной тон Траубе и двойной шум Виноградова — Дюрозье при аускультации артерий не выявляются

Артериальное давление: 140/90 мм. рт. ст. на обеих руках.

Язык и слизистая полости рта нормальной физиологической окраски, налетов, трещин и язв не обнаружено Живот округлой формы, симметричен, передняя стенка живота принимает участие в акте дыхания. Расширения вен живота, выпячивания пупка не выявлено.

Пальпация. При поверхностной пальпации живот мягкий, безболезненный, защитного напряжения и расхождения мышц передней брюшной стенки не определяется. Симптом Щеткина Блюмберга отрицательный.

При глубокой пальпации живота в левой паховой области пальпируется сигмовидная кишка в виде гладкого, эластичного цилиндра подвижного, безболезненного, не урчащего. В правой паховой области пальпируется слепая кишка в виде гладкого, эластичного цилиндра, подвижного, безболезненного, слабо урчащего. Восходящий и нисходящий отдел кишечника, поперечно-ободочная кишка, селезенка, поджелудочная железа и желчный пузырь не пальпируются. Печень не выступает за край рёберной дуги, при пальпации безболезненна, край острый. Симптом Керра, Мерфи и Захарченко отрицательны.

Перкуссия. Наличия жидкости в брюшной полости не обнаружено. Нижняя граница желудка определяется на 3 см выше пупка. Границы печени по Курлову: нижняя граница по правой срединно-ключичной линии на уровне реберной дуги, по передней срединной линии — на границе верхней и средней трети расстояния от пупка до мечевидного отростка, по левой реберной дуге — на уровне левой парастернальной линии; верхняя граница по правой парастернальной линии и правой срединно-ключичной линии находится на уровне VI ребра, по передней подмышечной линии — VII ребра. Размеры печени по Курлову 9-8-7см

Аускультация. Выслушивается периодическая перистальтика желудка. Шум плеска не выявляется. Систолические шумы над почечными артериями и брюшной аортой не определяются.

При осмотре поясничной области покраснения, припухлости не обнаружено.

Пальпация. Почки не пальпируются.

Перкуссия. Симптом поколачивания и Пастернацкого отрицательны с обеих сторон. Мочеиспускание безболезненно, свободно. Дневной диурез преобладает над ночным.

Щитовидная железа не пальпируется. Симптомы гипертиреоза и гипотиреоза отсутствуют. Изменений лица и конечностей, характерные для акромегалии, синдрома Иценко — Кушинга, адипозо-генитальной дистрофии, инфантилизма, гигантизма, несахарного диабета и кахексии не обнаружено.

Сознание ясное. Выражение лица спокойное. Адинамична. Тотальная головная боль. Отмечается головокружение и шум в голове, рвоты нет. Менингеальные симптомы (ригидность затылочных мышц, симптом Кернига, Верхний и нижний симптом Брудзинского, скуловой симптом Бехтерева) отрицательны.

I. Обонятельный нерв. Выявлена гипосомия.

II. Зрительный нерв. Выявляется амблиопия. Изменения цветоощущения и полей зрения нет.

III. Глазодвигательный, IV. Блоковый, VI. Отводящий нервы. Зрачки круглые, c ровными краями нормальной величины с обеих сторон, D=S. Фотореакция вялая. Конвергенция слабая. Симптом Аргайла-Робертсона не выявляется. Движение глазных яблок в полном объеме, птоз, диплопия, экзофтальм отсутствуют.

V. Тройничный нерв. Чувствительность на обеих половинах лица и передней трети головы сохранена, D=S. Корнеальный и конъюнктивальный рефлексы живые, равные, D=S. Жевание осуществляется в полном объеме, ограничение движения нижней челюсти не определяется. Вкус на симметричных половинах передних двух третях языка сохранен. Болезненности при давлении в области выхода ветвей нерва не выявлено.

VII. Лицевой нерв. При наморщивании лба и нахмуривании бровей образуются симметричные складки. При оскаливании зубов уголки рта на одном уровне. Носогубная складка не выражена, симметрична. Симптом «паруса» и Белла отрицательны. Лагофтальм не выявлен, слезоотделение и слюноотделение не нарушены.

VIII. Слуховой и вестибулярный нерв. Выявляется гипокузия и головокружение.

IX. Языкоглоточный, X. Блуждающий нервы. Мягкое небо в тонусе, не свисает; язычок симметричен, расположен по центру. Акт глотания не нарушен. Фонация сохранена. Глоточный и небный рефлексы живые. Вкус на задней трети языка сохранен.

XI. Добавочный нерв. Поднимание плеч, подъем руки выше горизонтали, сближение лопаток затруднены с правой стороны.

XII. Подъязычный нерв. Объем движений языка сохранен. Уклонений языка в сторону, атрофии, фибриллярных подергиваний не выявлено. Артикуляция речи не нарушена.

Верхние конечности. Объем активных движений правой верхней конечности снижен. Тонус мышц повышен по пластическому типу. При пассивном сгибании выявляется симптом «зубчатого колеса». Мышечная сила — 4балла. Выявляется брадикинезия. Отмечается тремор конечностей (особенно правой) в покое по типу «счета монет», практически исчезающий при произвольных движениях. Пальценосовая проба: слева в норме, справа промахивается.

Нижние конечности. Объем активных и пассивных движений полный, темп движений достаточный, сила мышц — 5 баллов.

Симптом Ромберга положительный. Начало двигательного акта затруднено, определяется ахейрокинез. Походка шаткая. Брадилалия.

Парестезии не отмечаются. Поверхностная и глубокая чувствительность сохранены. Определяется болезненность по ходу всего позвоночника. Симптом Ласега положительный. Симптом Нери не определяется.

Сухожильные рефлексы бицепса, трицепса, периостата лучевой кости, коленный и ахиллов средней живости.

Реакция зрачков на свет живая. Конвергенция слабая. Симптом Аргайла-Робертсона не выявляется. Глоточный и небный, корнеальный и конъюнктивальный рефлексы живые.

Стул и мочеиспускание в норме.

Пирамидные патологические рефлексы, защитные рефлексы, патологические экстрапирамидные симптомы, псевдобульбарные рефлексы на верхних и нижних конечностях отрицательны. Симптомы орального автоматизма не выявлены.

Исследование высших корковых функций

Понимание устной речи затруднено и замедлено; при произношении

выраженных нарушений нет. Анартрии, афазии, дизартрии нет. Выявляется брадилалия.

Сознание ясное, больная ориентирована во времени. С окружающими контактирует неохотно. Раздражительна.

План доп. обследования

4. Биохимический анализ крови

6. Печеночные пробы

9. Рентгенография шейного отдела позвоночника

10. Консультация окулиста и кардиолога.

Результаты доп. обследования

2. Кровь на RW отрицательна

3. Биохимический анализ крови:

Билирубин 12,2 ммоль/л

Сахар 4,6 ммоль/л

4. ЭКГ от 18.02.2010г.

Ритм синусовый, ЧСС 86/мин

Электрическая ось сердца полугоризонтальная

Диффузные дистрофические изменения миокарда.

5. R-грамма шейного отдела позвоночника в двух проекциях от 18.02.2010

Отмечаются шиповидные костные разрастания в области передних и задних R — углов С5, С6. Подчеркнутость контуров замыкательных пластинок. Резко снижена высота дисков С5-6 и С6-7 позвонков. Умеренное снижение высоты диска С4-5.

Заключение: R-грамма остеохондроза шейного отдела позвоночника с преимущественным поражением диска С4-5, С5-6 и С6-7. Деформирующий спондилез.

Дисциркуляторная энцефалопатия II ст. в стадии декомпенсации на фоне гипертонической болезни. Синдром Паркинсона. Остеохондроз шейного отдела позвоночника.

Выставлен на основании:

Жалоб на головные боли, головокружение, шаткость походки, дрожь в руках (особенно в правой), ухудшение памяти, зрения и слуха, колебания АД, плохой сон.

Anamnesis morbi: считает себя больной около пяти лет, когда впервые появилась дрожь пальцев правой руки, которая распространилась на предплечье, плечо и левую руку. Периодический подъем АД до 220/140 мм. рт. ст., сопровождающийся сильными головными болями и шумом в голове. За последний месяц состояние ухудшилось: появилась шаткость походки, неустойчивость, снижение зрения и слуха, памяти, постоянные колебания АД.

Status praesens objectivus: отмечается болезненность при перкуссии остистых позвонков.

Неврологический статус: Тотальная головная боль. Отмечается головокружение и шум в голове. При исследовании ЧМН выявлены: гипосомия, амблиопия, вялая фотореакция и слабая конвергенция, гипокузия и головокружение, затруднение поднимания плеч, подъема руки выше горизонтали, сближения лопаток с правой стороны.

Двигательная активность. Объем активных движений правой верхней конечности снижен. Тонус мышц повышен по пластическому типу. При пассивном сгибании выявляется симптом «зубчатого колеса», тремор конечностей (особенно правой) в покое по типу «счета монет», практически исчезающий при произвольных движениях. Пальценосовая проба: справа промахивается. Положительный симптом Ромберга. Начало двигательного акта затруднено, ахейрокинез. Походка шаткая. Брадилалия.

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ:  Хроническая ишемия мозга дисциркуляторная энцефалопатия

Чувствительность. Болезненность по ходу всего позвоночника.

При исследовании высших корковых функций выявляется брадилалия, затрудненное и замедленное понимание устной речи.

Результатов доп. методов: R-грамма остеохондроза шейного отдела позвоночника с преимущественным поражением диска С4-5, С5-6 и С6-7. Деформирующий спондилез.

На основании данных обследования больной можно определить наличие у нее дисциркуляторной энцефалопатии на фоне гипертонической болезни, вследствие чего произошла ишемия ствола мозга и дегенеративные изменения клеток бледного шара и черной субстанции, результатом чего явилось развитие гипертонически-гипокинетического синдрома.

Этиология и патогенез

Клинические проявления дрожательного паралича и синдрома паркинсонизма возникают в результате перенесенных острых и хронических инфекций нервной системы (эпидемический энцефалит Экономо, клещевой, вирусный и другие виды энцефалитов). Причинами болезни могут служить церебральный атеросклероз, сосудистые заболевания головного мозга, опухоли, травмы нервной системы, длительное использование препаратов фенотиазинового ряда (аминазин, трифтазин), производных раувольфии, метилдофа — лекарственный паркинсонизм. Паркинсонизм может развиваться при острой или хронической интоксикации окисью углерода и марганца. В возникновении акинетико-ригидного синдрома может иметь значение наследственно обусловленное нарушение обмена катехоламинов в мозге или неполноценность ферментных систем, контролирующих этот обмен. Часто выявляется семейный характер заболевания при аутосомно-доминантном типе наследования. Подобные случаи относят к болезни Паркинсона. Различные экзо- и эндогенные факторы (атеросклероз, инфекции, интоксикации, травмы) способствуют проявлению генуинных дефектов в механизмах обмена катехоламинов в подкорковых ядрах и возникновению заболевания.

Основным патогенетическим звеном дрожательного паралича и синдрома паркинсонизма является нарушение обмена катехоламинов (дофамина, норадреналина) в экстрапирамидной системе. Дофамин выполняет самостоятельную медиаторную функцию в реализации двигательных актов. В норме концентрация дофамина в базальных узлах во много раз превышает его содержание в других структурах нервной системы. Ацетилхолин является медиатором возбуждения между полосатым телом, бледным шаром и черным веществом. Дофамин является его антагонистом, действуя тормозяще. При поражении черного вещества и бледного шара снижается уровень дофамина в хвостатом ядре и скорлупе, нарушается соотношение между дофамином и норадреналином, возникает расстройство функций экстрапирамидной системы. В норме импульсация модулируется в сторону подавления хвостатого ядра, скорлупы, черного вещества и стимулирования бледного шара. При выключении функции черного вещества возникает блокада импульсов, поступающих из экстрапирамидных зон коры большого мозга и полосатого тела к передним рогам спинного мозга. В то же время к клеткам передних рогов поступают патологические импульсы из бледного шара и черного вещества. В результате усиливается циркуляция импульсов в системе альфа- и гамма-мотонейронов спинногомозга с преобладанием альфа-активности, что приводит к возникновению паллиадно-нигральной ригидности мышечных волокон и тремора — основных признаков паркинсонизма.

Патоморфология. Основные патологоанатомические изменения при паркинсонизме наблюдаются в черном веществе и бледном шаре в виде дегенеративных изменений и гибели нервных клеток. На месте погибших клеток возникают очаги разрастания глиальных элементов или остаются пустоты.

В первую очередь следует дифференцировать болезнь Паркинсона от синдрома паркинсонизма. Для постэнцефалитического паркинсонизма характерны глазодвигательные симптомы; могут наблюдаться кривошея, явления торсионной дистонии, которые никогда не наблюдаются при дрожательном параличе. Встречаются нарушения сна, дыхательные дискинезии с приступами зевоты, кашля, адипозогенитальные нарушения, вегетативные пароксизмы. Посттравматический паркинсонизм достоверно можно диагностировать у больных молодого и среднего возраста. Заболевание развивается после тяжелой, иногда повторной черепно-мозговой травмы. Для посттравматического паркинсонизма нехарактерны антеретропульсии, судорога взора, расстройства жевания, глотания, дыхания, каталептоидные явления. В то же время часто встречаются вестибулярные расстройства, нарушение интеллекта и памяти, зрительные галлюцинации (вследствие поражения коры большого мозга). Нередко отмечаются регредиентное течение или стабилизация патологического процесса. Для диагностики марганцевого паркинсонизма имеют значение анамнез (сведения о работе в контакте с марганцем или его окислами), обнаружение марганца в биологических жидкостях. Диагностика оксиуглеродного паркинсонизма базируется на определении в крови карбоксигемоглобина.

При атеросклеротическом паркинсонизме дрожание и ригидность сочетаются с признаками церебрального атеросклероза или возникают после острых нарушений мозгового кровообращения. Выявляются очаговые неврологические симптомы в виде пирамидной недостаточности, выраженных псевдобульбарных симптомов. Часто определяется унилатеральность ригидности и скованности. В крови обнаруживается дислипидемия, характерная для атеросклероза. Регистрируются определенные изменения РЭГ в виде уплощения пульсовых волн.

Клиническая картина, напоминающая болезнь Паркинсона, может наблюдаться при сенильной атеросклеротической деменции, для которой наиболее характерны грубые психические расстройства вплоть до деменции. Ригидность и скованность выражены умеренно, тремор, как правило, отсутствует. Отдельные клинические проявления паркинсонизма могут обнаруживаться при других наследственно_дегенеративных заболеваниях нервной системы: атаксии Фридрейха, оливопонтоцеребеллярной атрофии, ортостатической гипокинезии, болезни Крейтцфельда_Якоба. При этих заболеваниях наряду с акинетико_ригидными симптомами имеются прогрессирующие явления мозжечковой атаксии.

19.02. Состояние неудовлетворительное Больная предъявляет жалобы на пульсирующие головные боли, тошноту, головокружение, дрожь в правой руке. АД 170/120 мм. рт. ст.

21.02. Жалобы на тяжесть в голове, тошноту, дрожь в правой руке.

АД 140/100 мм. рт. ст

24.02. Жалуется на головные боли, дрожь в правой руке.

АД 140/100 мм. рт. ст

25.02. Больная предъявляет жалобы на тяжесть в голове, шаткость походки и дрожь в правой руке.

26.02. Жалобы на головные боли, шаткость походки, дрожь в правой руке. АД 190/130 мм. рт. ст.

Противопаркинсонические прпараты — Мадопар.

Мадопар в таблетках по 250мг 2 раза в сутки. При неэффективности дозу можно увеличивать до 800мг в сутки

Фармакологическое действие. Комбинированный препарат для лечения паркинсонизма. Леводопа — непосредственный метаболический предшественник допамина — восполняет дефицит допамина в базальных ганглиях ЦНС у больных с паркинсонизмом. Однако после приема внутрь леводопа быстро декарбоксилируется как в церебральных, так и в экстрацеребральных тканях. По этой причине ббльшая часть введенной леводопы не достигает базальных ганглиев, а периферический допамин часто вызывает побочные явления. В связи с этим блокирование экстрацеребрального декарбоксилирования дает большие преимущества. Это достигается путем одновременного введения леводопы и бенсеразида, ингибитора периферической декарбоксилазы. Мадопар является комбинацией этих веществ в соотношении 4:

1. Эта комбинация обладает, с одной стороны, такой же эффективностью, как леводопа, применяемая в болыших дозах, и, с другой стороны, значительно лучшей переносимостью.

2. Холинолитики — Ромпаркин

Ромпаркин в таблетках по 2мг 2 раза в сутки. Дозу можно увеличивать до 6мг/сутки.

Фармакологическое действие. Противопаркинсоническое средство; центральный холиноблокатор. Блокирует также холинорецепторы эффекторных органов.

3. НПВС — Диклофенак

Диклофенак в таблетка по 50мг 2 раза в сутки.

Фармакологическое действие. НПВС. Оказывает противовоспалительное, анальгетическое и умеренное жаропонижающее действие, обусловленное угнетением синтеза простагландинов, которые играют основную роль в патогенезе воспаления, боли и лихорадки. При ревматических заболеваниях уменьшает боли в суставах в покое и при движении, а также утреннюю скованность и припухлость суставов, способствует увеличению объема движений. Подавляет агрегацию тромбоцитов. При длительном применении оказывает десенсибилизирующее действие. При местном применении в офтальмологии уменьшает отек и боль при воспалительных процессах неинфекционной этиологии.

4. Препараты, улучшающие мозговое кровообращение — Винпоцетин

Винпоцетин вводят внутримышечно по 2мг на физ. растворе.

Фармакологическое действие. Препарат, улучшающий мозговое кровообращение и тем самым снабжение мозга кислородом и глюкозой. Механизм действия связан с угнетением действия фосфодиэстеразы, что способствует накоплению в тканях цАМФ и повышению концентрации АТФ. Уменьшает агрегацию тромбоцитов. Сосудорасширяющее действие винпоцетина связано непосредственно с действием на гладкие мышцы сосудов (преимущественно головного мозга). Системное АД понижается незначительно. Препарат способствует повышению содержания катехоламинов в тканях мозга.

5. Витамины группы В — Мильгамма

Мильгамма содержит бенфотиамин и пиридоксин. Принимается по 1 драже.

6. Средства, улучшающие метаболические процессы в сердце — Милдронат

Милдронат в таблетках по 500мг 2 раза в сутки.

Фармакологическое действие. Милдронат — аналог карнитина и его метаболического предшественника гамма-бутиробетаина. Препарат угнетает активность гамма-бутиробе-таингидроксилазы, вызывает уменьшение содержания свободного карнитина, снижает карнитинзависимое окисление жирных кислот. Улучшает метаболические процессы, повышает работоспособность, уменьшает симптомы психического и физического перенапряжения, обладает кардиопротективным действием. Регулирует клеточный иммунитет. Устраняет функциональные нарушения НС у больных с хроническим алкоголизмом при синдроме абстиненции. Милдронат способствует перераспределению кровотока в ишемизированные зоны, в частности в головном мозге. Оказывает положительное влияние на дистрофические изменения сосудов сетчатки.

7. При повышении АД — Дибазол и Коринфар

Дибазол вводят внутримышечно 1% 4мл.

Фармакологическое действие. Спазмолитическое средство миотропного действия. Оказывает сосудорасширяющее, спазмолитическое действие. Понижает АД. Кроме того, оказывает стимулирующее действие на функции спинного мозга. Обладает также умеренной иммуностимулирующей активностью.

Коринфар 20мг под язык

Фармакологическое действие. БКК, производное дигидропиридина. Оказывает антиангинальное и гипотензивное действие. Расслабляет гладкие мышцы сосудов. Купирует спазм и расширяет коронарные и периферические артерии, снижает ОПСС, АД и незначительно — сократимость миокарда, уменьшает постнагрузку на сердце и потребность миокарда в кислороде. Улучшает коронарный кровоток, постстенотическую циркуляцию. Не угнетает проводимость миокарда.

Заболевание медленно прогрессирующее, поэтому при адекватной терапии прогноз относительно благоприятный.

17.02.2010г. в неврологическое отделение РКБ в плановом порядке поступила больная Хашхожева Х.Х. с жалобами на головные боли, головокружение, шаткость походки, дрожь в руках (особенно в правой), ухудшение памяти, зрения и слуха, колебания АД, плохой сон. После обследования на основании вышеуказанных жалоб, аnamnesis morbi: считает себя больной около пяти лет, когда впервые появилась дрожь пальцев правой руки, которая распространилась на предплечье, плечо и левую руку. Периодический подъем АД до 220/140 мм. рт. ст., сопровождающийся сильными головными болями и шумом в голове. За последний месяц состояние ухудшилось: появилась шаткость походки, неустойчивость, снижение зрения и слуха, памяти, постоянные колебания АД; status praesens objectivus: отмечается болезненность при перкуссии остистых позвонков; неврологического статуса: тотальная головная боль. Отмечается головокружение и шум в голове. При исследовании ЧМН выявлены: гипосомия, амблиопия, вялая фотореакция и слабая конвергенция, гипокузия и головокружение, затруднение поднимания плеч, подъема руки выше горизонтали, сближения лопаток с правой стороны; нарушения двигательная активности: объем активных движений правой верхней конечности снижен. Тонус мышц повышен по пластическому типу. При пассивном сгибании выявляется симптом «зубчатого колеса», тремор конечностей (особенно правой) в покое по типу «счета монет», практически исчезающий при произвольных движениях. Пальценосовая проба: справа промахивается. Положительный симптом Ромберга. Начало двигательного акта затруднено, ахейрокинез. Походка шаткая. Брадилалия; нарушения чувствительности: болезненность по ходу всего позвоночника; исследования высших корковых функций: выявляется брадилалия, затрудненное и замедленное понимание устной речи; результатов доп. методов: R-грамма остеохондроза шейного отдела позвоночника с преимущественным поражением диска С4-5, С5-6 и С6-7. Деформирующий спондилез, был выставлен диагноз: Дисциркуляторная энцефалопатия IIст. в стадии декомпенсации на фоне гипертонической болезни. Синдром Паркинсона. Остеохондроз шейного отдела позвоночника. В связи с чем была проведена адекватная терапия. Рекомендуется дальнейшее применение противопаркинсонических средств и массаж.

Источник: http://studentbank.ru/view.php?id=57004

Ссылка на основную публикацию