Осложненный гипертонический криз осложненный энцефалопатией

ВАЖНО! Для того, что бы сохранить статью в закладки, нажмите: CTRL + D

Задать вопрос ВРАЧУ, и получить БЕСПЛАТНЫЙ ОТВЕТ, Вы можете заполнив на НАШЕМ САЙТЕ специальную форму, по этой ссылке >>>

Гипертонический криз ― опасное состояние, способное спровоцировать энцефалопатию, характеризующуюся сильным поражением ткани головного мозга, развитием отека. Часто патология развивается бессимптомно, что ухудшает ситуацию и отражается не только на состоянии мозга, но и других органов. Лечение гипертонической энцефалопатии проводится только в условиях стационара.

Гипертоническая энцефалопатия как осложнение гипертонического криза

Во время каждого гипертонического криза происходят нарушения в головном мозгу, которые провоцируют энцефалопатию.

Во время гипертонического криза артериальное давление повышается до особенно высоких показателей и становится несовместимым с возможностями организма. На кровеносные сосуды оказывается сильная нагрузка, они не справляются с напором крови и кровоснабжение мозга значительно ухудшается. Поражаются не только артерии, но и вены. Во время ГК мозг поражается из-за таких процессов:

  • Нарушение целостности кровеносных сосудов, с возможным расширением и отмиранием стенок. Возникает кровоизлияние.
  • Утолщение стенок сосудов. Из-за повышения массы стенок сосудов просвет кровеносного русла становится меньше вплоть до полного перекрытия. Это приводит к ишемическому инсульту ― отмиранию части головного мозга из-за обескровливания.
  • Отек. Венозная кровь застаивается в суженых сосудах, что способствует развитию отека окружающей ткани.

При этом сосуды деформируются, формируется повышенная извилистость, сужение кровеносного русла. Нарушается питание мозговых ядер, ткань мозга не получает необходимого питания и истончается. У пациента развивается энцефалопатия, особенно при злокачественном течении гипертензии. Каждый приступ ГК приводит к нарушениям в головном мозгу, которые первое время могут быть незаметны.

Причины развития патологии

Гипертоническая энцефалопатия возникает из-за высокого давления, которое повышается по врожденным и приобретенным причинам. К врожденным относятся патологические изменения кровеносных сосудов, например, слабость или расширение определенных участков. Приобретенные причины провоцируют сосудистые спазмы, ишемию. К ним относят:

  • гипертонический криз;
  • острый период болезни почек воспалительного характера;
  • высокий уровень холестерина или тромбоцитов в крови;
  • патологии мозга;
  • воздействие на организм алкоголя или наркотических веществ;
  • передозировка лекарств.

Давление может быть постоянно высоким. При этом состояние пациента не ухудшается, т. к. гипертоники привыкают жить с высоким АД. Возможно резкое повышение показателей артериального давления. Оба случая одинаково опасны и способны спровоцировать энцефалопатию. При показателях АД выше 165/95, вероятность возникновения осложнений повышается в 4 раза. Поэтому повышенное давление требует постоянного контроля.

Группа риска

Энцефалопатия поражает до 15% пациентов возрастом до 45-ти лет, страдающих артериальной гипертензией. Под удар попадают гипертоники, пренебрегающие контролем АД. В этом случае энцефалопатия формируется в качестве осложнения при гипертоническом кризе. К группе риска относят людей, которым приходится часто переносить стрессы и нагрузки на мозг, а также пациентов, страдающих заболеваниями эндокринной системы, почек и феохромоцитомой.

Основные симптомы

Осложненный ГК угрожает жизни пациента и возникает при энцефалопатии, инсульте, сердечной недостаточности, гематурии.

Энцефалопатию, развившуюся как осложнение гипертонического криза, условно делят на 3 стадии. Симптомами 1-й стадии является быстрая утомляемость, рассеянное внимание, головокружение или боли в голове. При 2-й и 3-й стадиях возникает:

  • вестибуломозжечковый синдром (нарушается координация движений и походка, появляются частые головокружения);
  • экстрапирамидный синдром (пациент медленно двигается, нервно дергает головой и руками);
  • псевдобульбарный синдром (пациент невнятно говорит, у него наблюдаются резкие перепады настроения, во время глотания начинается кашель);
  • сосудистая деменция (у пациента ухудшается память, снижается концентрация внимания).

Вернуться к оглавлению

Методы диагностики

Если гипертензивная энцефалопатия была диагностирована до того, как развился отек мозга и был поражен мозжечок, изменения в мозгу могут быть успешно устранены. Для постановки правильного диагноза необходимо исключить наличие инсульта, энцефалита или новообразования в мозгу. При подозрении на патологию головного мозга проводится консультация невропатолога. В рамках диагностики применяют УЗИ и допплерографию. МРТ позволяет определить наличие атрофии или некроза мозговой ткани, изменений в строении извилин.

Особенности лечения

Энцефалопатию, возникшую в результате гипертонии и гипертонического криза, лечат комплексно, с помощью докторов нескольких специальностей. Правильная, своевременно начатая терапия позволяет затормозить развитие патологии, а на ранних стадиях ― полностью восстановить состояние пациента. Лечение проводится в условиях стационара, в отделении интенсивной терапии.

При ГК необходимо быстро понизить показатель АД. Пациентам пожилого возраста с хронической гипертонией давление снижают постепенно, примерно на 25% в час. Резкий перепад давления приведет к ухудшению состояния человека и стимулирует неврологические симптомы. Чтобы предупредить отек мозга, пациенту назначают мочегонные препараты и «Диазоксид». Гипертонику нужно принимать лекарства, защищающие клетки головного мозга («Пирацетам», «Церебролизин»), укрпляющие стенки сосудов («Циннаризин»), разжижающие кровь («Курантил»). Во время лечения пациент должен соблюдать режим дня и безхолестериновую диету (стол № 10), отказаться от курения, избегать стрессов и любых переживаний.

Профилактика

Чтобы не допустить возникновение энцефалопатии, необходима профилактика гипертонического криза и гипертонии в целом. Для этого следует не злоупотреблять животными жирами, вести активный образ жизни, избегать стрессовых ситуаций. Людям, страдающим гипертонией, нужно контролировать АД, периодически консультироваться с врачом и не бросать прием прописанных лекарств, регулирующих давление.

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ:  Алкогольная энцефалопатия что это такое

Источник: http://etodavlenie.ru/gk/entsefalopatiya-pri-gipertonicheskom-krize.html

Вследствие нарушения цереброваскулярной саморегуляции происходит расширение и повышение проницаемости сосудов, которое приводит к отеку головного мозга. Ранние клинические признаки: интенсивная головная боль, головокружение, тошнота, рвота, ухудшение зрения (отек зрительного нерва, кровоизлияния в сетчатку). В неврологическом статусе отмечают неустойчивый эмоциональный фон, расторможенность, возбуждение, иногда спутанность сознания, психомоторное оглушение или дезориентация. Позднее могут развиться очаговая неврологическая симптоматика, судороги, кома. При снижении АД отмечается быстрое восстановление функции головного мозга. Дифференциальную диагностику проводят с субарахноидальным кровотечением и инсультом в связи с чем показана экстренная госпитализация и консультация невролога.

Снижение АД быстрое и осторожное.

Эналаприлат— в/в струйно (в течение 5 мин) 0,625—1,25 мг или 0,5—1 мл (1,25 мг в 1 мл), терапевтический эффект развивается через 15 мин, продолжительность 6 ч. При необходимости повторная доза через 60 мин.

При судорожном синдроме — диазепам в/в в начальной дозе 10—20 мг, в последующем, при необходимости, — 20 мг в/м или в/в капельно. Эффект развивается через несколько минут, варьирует у разных пациентов.

Источник: http://studopedia.ru/15_34596_gipertonicheskiy-kriz-oslozhnenniy-gipertenzivnoy-entsefalopatiey.html

Гипертоническая энцефалопатия — осложнение тяжелой гипертонии (часто с летальным исходом), которое развивается, когда уровень кровяного давления превышает возможности организма по регулированию и поддержанию стабильного мозгового кровоснабжения. Т. е. сосуды мозга не выдерживают напора крови под высоким давлением. Факторы, способствующие развитию острой энцефалопатии, разнообразны — это прекращение приема лекарств, понижающих давление, сильный эмоциональный стресс, хирургическое вмешательство и наркоз, острая нагрузка жидкостью с увеличением объема циркулирующей крови, преэклампсия, острая почечная недостаточность и др.

В случае, если не удается быстро понизить артериальное давление сразу после появления признаков гипертензивной энцефалопатии, неизбежно наступает кома и смерть. Течение гипертензивной энцефалопатии иногда осложняется внутричерепным кровотечением, инфарктом головного мозга, сердечной недостаточностью или ишемией миокарда.

  • Лучший способ вылечиться от гипертонии (быстро, легко, полезно для здоровья, без «химических» лекарств и БАДов)
  • Гипертоническая болезнь — народный способ вылечиться от нее на 1 и 2 стадии
  • Причины гипертонии и как их устранить. Анализы при гипертонии
  • Эффективное лечение гипертонии без лекарств

Быстрое снижение кровяного давления полностью устраняет симптомы гипертензивной энцефалопатии и снижает риск катастрофических поражений головного мозга или сердечно-сосудистой системы.

Артериальное давление у пациента на фоне гипертензивной энцефалопатии может быть относительно невысоким (например, 160/100 -170/110 мм рт.ст.). Тем не менее, если оно превышает индивидуальный верхний порог ауторегуляции мозгового кровотока, то развивается это острое осложнение гипертонического криза.

Гипертензивная энцефалопатия обычно наблюдается у детей с острым гломерулонефритом, у молодых женщин с эклампсией, а также при передозировке средств, которые стимулируют выброс в кровь возбуждающих гормонов. У пациентов с хроническим повышением артериального давления это осложнение отмечается реже – оно развивается у них, как правило, только при очень высоком артериальном давлении (250/150 мм рт. ст. и выше), что связано с адаптацией процессов регулирования кровообращения в сосудах головного мозга к постоянно повышенному давлению.

Симпотомы гипертензивной энцефалопатии: вначале появляются головная боль, тошнота, рвота, нарушения зрения (диплопия, нистагм). Если в это время лечение не начато, развиваются неврологические симптомы: дезориентация, парезы, афазия, спутанность сознания, фокальные или генерализованные судороги, в дальнейшем наступает коматозное состояние и смерть. Нарастание симптомов идет постепенно, в течение 24-48 ч, что помогает дифференцировать гипертензивную энцефалопатию от внутримозгового кровоизлияния, симптоматика которого развивается внезапно и стремительно.

Диагноз гипертензивной энцефалопатии устанавливают методом исключения инсульта, опухоли, энцефалита и некоторых других заболеваний головного мозга. Отличительной особенностью острой гипертензивной энцефалопатии является ее полная обратимость при условии своевременно начатого лечения, когда давление удается понизить до развития тяжелого отека мозга с вклинением мозжечка в большое затылочное отверстие.

Таким образом, быстрое улучшение состояния больного после начала терапии может служить критерием для постановки диагноза гипертензивной энцефалопатии. Ведь при инсульте снижение артериального давления, напротив, ухудшает состояние больного и усиливает поражение. Предварительный диагноз устанавливают на основании истории болезни (если это возможно), характера и динамики симптомов и данных осмотра пациента.

Лечение гипертонического криза при энцефалопатии

Больного с острой гипертензивной энцефалопатией следует немедленно госпитализировать в отделение интенсивной терапии. У больных молодого возраста без предшествовавшей гипертензии кровяное давление можно понижать быстро до нормального уровня. Однако у больных с хронической гипертонией, особенно в пожилом возрасте, снижение артериального давления должно быть умеренным; рекомендуют снизить его на 25 % в течение первого часа. Более существенное и быстрое снижение давления может вызвать проблемы с кровоснабжением головного мозга, которые проявляются головокружением, слабостью и усугублением неврологической симптоматики. В этом случае нужно приостановить введение препаратов, понижающих кровяное давление, что вызовет некоторое его повышение.

Предпочтительны препараты с коротким периодом полувыведения, действие которых быстро начинается и заканчивается сразу после прекращения введения. Препарат выбора при гипертензивной энцефалопатии — натрия нитропруссид, обладающий всеми свойствами, необходимыми в экстренной ситуации: почти мгновенный эффект, быстрое выведение, что облегчает индивидуальный подбор дозировки, мощное действие по снижению кровяного давления. Натрия нитропруссид вводится только при условии постоянного мониторирования артериального давления.

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ:  Что такое энцефалопатия у детей

Эффективны также никардипин и лабеталол, хотя их действие не так легко управляемо, как действие натрия нитропруссида. Следует избегать введения резерпина, клофелина и метилдопы, поскольку они вызывают сонливость и оказывают седативный эффект, что может маскировать ухудшение состояния пациента.

Обо всех лекарственных препаратах, которые упоминаются в этой заметке, вы можете подробно узнать в статье «Лекарства для лечения гипертонического криза«.

Источник: http://lechenie-gipertonii.info/encefalopatiya-oslozhnenie-gipertonicheskogo-kriza.html

ГК — состояние, выраженного повышения АД, сопровождающееся появлением или усугублением клинических симптомов и требующее быстрого контролируемого снижения АД для предупреждения или ограничения повреждения органов мишеней.

1. Осложненный ГК

2. Неосложненный ГК

Среди причин возникновения ГК выделяют экзогенные и эндогенные факторы. К экзогенным относятся: психоэмоциональные перегрузки, метеорологические влияния, избыточное потребление воды и соли, отмена гипотензивных лекарственных средств, алкоголь, курение, физическая нагрузка; к эндогенным: вторичный альдостеронизм, острая ишемия сердца и мозга, гормональные расстройства у женщин, нарушение уродинамики у мужчин, синдром ночного апноэ.

В патогенезе ГК 1 типа основную роль играет симпатикотония и гиперкатехоламинемия. Увеличение ударного объема (УО) и минутного объема (МО) не приводят к адекватному расширению сосудов, поскольку активация α1- адренорецепторов сосудов приводит к сужению периферических вен и венул, увеличивается венозный возврат крови к сердцу.

Характерно острое начало, внезапное повышение АД (ДАД до 100-105 мм рт. ст., САД до 180-190 мм рт. ст.), пульсовое давление увеличено. Больные отмечают головную боль, головокружение, тошноту, обильное мочеиспускание, сердцебиение, возбуждение, красные пятна на лице и теле (вегетативная буря). В лабораторных анализах – повышение сахара крови, свертываемости крови, лейкоцитоз, умеренная протеинурия, единичные эритроциты. Такие кратковременные кризы (несколько минут – 2-3 часа) обычно не вызывают осложнений.

В патогенезе 2 типа происходит повышенное накопление жидкости в тканях. Это стимулирует повышенное образование в гипоталамических структурах мозга натрийуретического пептида, имеющего сосудорасширяющее действие. Этот плазменный фактор ингибирует транспортную K + , Na + -зависимую АТФазу, приводя к повышению содержания внутриклеточного кальция в гладкомышечных клетках резистивных сосудов и их относительному сужению.

Патогенетическими факторами, способствующими развитию ГК, являются: генетическая предрасположенность к вазоспазмам, высокое содержание АГ II и норадреналина, недостаточность кининогена, простациклинов, повреждение эндотелия сосудов и снижение выделения вазодилатирующих веществ.

ГК II типа развиваются постепенно, протекают длительно с тяжелой симптоматикой. Повышается как САД, так и ДАД (больше 120 мм рт. ст.), пульсовое давление не растет или снижено. Преобладаю мозговые симптомы – головная боль, головокружение, сонливость, вялость, преходящие нарушение зрения, парестезии, рвота. Могут быть сжимающие боли в области сердца, одышка, удушье, лицо и пальцы одутловаты, диурез снижен. Отмечается резкое повышение норадреналина в крови, свертываемости крови, на ЭКГ- уширение комплекса QRS и снижение ST. Длительность ГК от 3-4 часов до 4-5 дней.

Осложненные ГК сопровождаются развитием острого клинически значимого и потенциально фатального повреждения органов мишеней, что говорит о необходимости госпитализации и немедленного снижения АД с применением парентеральных препаратов.

Эссенциальная и вторичная АГ

Острая гипертоническая энцефалопатия

Быстро прогрессирующая почечная недостаточность

Острое расслоение аорты

Эклампсия или тяжелая АГ во время беременности

Криз при феохромоцитоме

Тяжелые артериальные кровотечения

Неосложненные ГК — случаи малосимптомной тяжелой АГ, требующие снижения АД в течение нескольких часов.

Величина сердечного выброса (СВ) находится в зависимости от ОЦК, а значит количества натрия в организме. Величина ОПСС определяется степенью вазоконстрикции, которая опосредуется РААС.

При ГК происходит гиперстимуляция РААС, что приводит к запуску порочной реакции, включающей повреждение сосудов, ишемию тканей и дальнейшее перепроизводство ренина.

В местных механизмах ведущую роль играет нарушение функции эндотелия, который в норме продуцирует оксид азота (NO) и простациклин – вещества, отвечающие за вазодилатацию. NO высвобождается из эндотелиоцитов под воздействия ацетилхолина, и вещества Р.

Из-за избытка катехоламинов, А II, альдостерона, вазопрессина, тромбоксана, эндотелина I и недостатка эндогенных вазодилататоров (NO и простациклина), нарушается регуляция ОПСС. А II обладает прямым токсическим действием на эндотелиоциты, выстилающие стенки сосудов. Его действие опосредуется провоспалительными цитокинами, например IL–6; развитию местной й воспалительной реакции также способствуют молекулы клеточной адгезии и внутриклеточная молекула адгезии-1.

Заключительная фаза ГК сопровождается срывом ауторегуляторных механизмов сосудистого тонуса, что приводит к вазодилатации, гиперперфузии, фибриноидному некрозу артериол, повышению сосудистой проницаемости, и в конечном итоге, к периваскулярному отеку. Сопутствующая активация тромбоцитов и системы коагуляции, что в комплексе с потерей эндотелием фибринолитической активности, способствует развитию процессов нарушения коагуляции крови.

У больных с повышением АД в течение многих лет для развития повреждения органов мишеней требуется существенно более высокий уровень АД, чем у лиц без анамнеза АГ.

У нормотоников мозговой кровоток поддерживается на постоянном уровне при среднем АД от 60 до 120 мм рт. ст. При повышении АД гиперперфузии головного мозга препятствует компенсаторная констрикция мозговых сосудов. Однако при уровне среднего АД до 180 мм рт. ст. происходит срыв механизмов ауторегуляции и на фоне вазодилатации развивается отек мозга, что клинически проявляется комплексом симптомов, объединяемых понятием острая гипертоническая энцефалопатия. У нормотоников это состояние может развиться при повышении АД до 160/100 мм рт. ст., а у лиц с длительным анамнезом АГ обычно на фоне повышения АД 220/110 мм рт. ст. и выше.

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ:  Перивентрикулярная энцефалопатия что это такое

Лечение осложненных ГК

Осложненный криз – показание для госпитализации и максимально быстрого начала антигипертензивной терапии с внутривенным введением препаратов. В течение первых 3-120 минут следует снизить АД на 15-25%, в течение последующих 2-6 часов достичь АД 160/100 мм рт. ст. После чего возможен переход на прием лекарственных средств внутрь.

Лечение ГК, осложненного ОКС

При ОКС с подъемом ST основная задача быстрое снижение АД до уровня безопасного для тромболизиса (до 160/100-пограничный уровень).

Препараты выбора для снижения АД при нестабильной стенокардии и ИМ – нитраты (нитроглицерин в/в), которые умеренно и управляемо понижают АД, уменьшают преднагрузку и улучшают кровоснабжение сердечной мышцы. Являясь венозным вазодилататором, нитроглицерин в низких (5 мкг/мин) дозах при постепенном (каждые 3-5 минут) титровании вызывает расширение артериол, в том числе венечных. При этом расширяются сосуды ишемизированной области, таким образом, исключается феномен обкрадывания.

β-блокаторы – абсолютно показаны для снижения АД при ОКС. Их эффект обусловлен снижением потребления кислорода миокардом на 15-30 % благодаря снижению АД, ЧСС и СВ. Они способствуют перераспределению крови в миокарде в пользу ишемизированных участков, обладают антиаритмическими свойствами.

иАПФ — также обладают антиишемическим эффектом на фоне снижения постнагрузки и улучшением коронарного кровотока в результате уменьшения напряжения стенки ЛЖ.

Негидропиридиновые БКК препараты второго выбора при наличии противопоказаний для БАБ.

Лечение ГК, осложненного левожелудочковой недостаточностью и отеком легких

Морфин 1мл 1% в/в струйно дробно из расчета 0, 2-,0 5 мл каждые 5-10 минут, устраняет рефлекторное влияние на гемодинамику, уменьшает приток крови к правым отделам сердце и в малый круг в результате ее депонирования в венозной системе большого круга, снимает возбуждение дыхательного центра.

Показано в/в введение нитроглицерина или нитросорбид-динитрата в/в 50-100 мкг/мин или нитропруссида натрия (под контролем АД и ЧСС). Возможна их комбинация с фуросемидом 40-80 мг в/в. Применение фуросемида в/в активирует симпатическую нервную систему и РААС, что приводит к артериальной вазоконстрикции и тахикардии вследствие чего снижается СВ и ухудшается перфузия органов и тканей (опасно при ИМ). Назначение диуретиков и нитратов может быть оправдано при развитии ГК у больного с ХСН.

Применение иАПФ (эналаприлат в/в 0,625-1,25 мг струйно в течение 5 минут) при ОЛЖН патогенетически обосновано (уменьшение постнагрузки) и эффективно. Однако, назначение больших доз иАПФ больным с застойной СН, обычно длительно леченных диуретиками на фоне бессолевой диеты (активация РААС), чревато резким падением АД. Тогда лучше применять короткодействующие препараты, например каптоприл.

Лечение ГК, осложненного инфарктом мозга (ишемический инсульт)

Большинство инсультов развивается без предшествующего анамнеза АГ. В 80% это состояние сопровождается подъемом АД, который, по-видимому, является компенсаторным и направлен на улучшение кровоснабжения в ишемизированном участке за счет повышения перфузионного давления в близлежащих артериальных системах. Известно, что у большинства пациентов через 4 дня АД возвращается к исходному без терапии.

Могут быть назначены: каптоприл, клонидин,

Лечение ГК, осложненного расслаивающей аневризмой аорты

Клиника: сильнейший болевой синдром с развитием в типичных случаях клинической картины шока; в зависимости от локализации возможны аортальная недостаточность, тампонада перикарда, ишемия кишечника, головного мозга, конечностей. После купирования болевого синдрома наркотическими анальгетиками, вазодилататор и БАБ.

Необходимо снижение АД – на 25% в течение 5-10 минут, в течение последующих часов желательно снижение АД до максимально переносимого АД. Целевым САД – 110-100 мм рт. ст. и даже ниже. Целью терапии является снижение АД и ЧСС для уменьшения давления на сосудистую стенку. Препараты выбора: БАБ. Возможно применение ганглиоблокаторов и диуретиков. Противопоказаны, как монотерапия: нитропруссид натрия, нифедипин, гидролазин, так как увеличивают пульсовое давление и ЧСС.

Лечение ГК, осложненного острой гипертонической энцефалопатией

Клиника: головная боль, тошнота, рвота, расстройства сознания, нередко — судороги, нарушения зрения.

Патогенез: дисфункция эндотелия сосудов головного мозга, повышение их проницаемости с последующим развитием отека, а также формирование микротромбов. Нарушения зрения обусловлены гипертонической ретинопатией: отек соска зрительного нерва, отслойка сетчатки. Является диагнозом исключения, дифференцировать с инсультом, кровоизлиянием, эпилепсией васкулитом и энцефалитом.

При развитии судорожного синдрома сульфат магния 1000-2500 мг в/в, медленно в течение 7-10 минут. Целесообразно применение нифедипина 10-20 мг, который наряду со снижением АД улучшает мозговой кровоток; при невозможности его приема дибазол 5- 10 мл 0,5% раствор, оказывающий мягкий гипотензивный эффект благодаря уменьшению сердечного выброса и расширению периферических сосудов.

Терапия неосложненных кризов

Рекомендуется назначение комбинации оральных препаратов, обеспечивающих постепенное снижение АД в течение нескольких часов до суток. Возможно, начать лечение с двух препаратов, при неуспехе добавить третий.

Источник: http://studfiles.net/preview/3969095/

Ссылка на основную публикацию