Посттравматическая энцефалопатия с гипертензионным синдромом

ВАЖНО! Для того, что бы сохранить статью в закладки, нажмите: CTRL + D

Задать вопрос ВРАЧУ, и получить БЕСПЛАТНЫЙ ОТВЕТ, Вы можете заполнив на НАШЕМ САЙТЕ специальную форму, по этой ссылке >>>

Постгравматическая энцефалопатия (ПТЭП) развивается вслед­ствие органического поражения мозга или дисфункции лимбико-ги- поталамо-ретикулярных систем, приводящей к расстройству адапта­ционно-трофической регуляции.

Постгравматическая головная боль возникает при наличии сле­дующих патогенетических факторов: нарушении ликвородинамики, церебральной сосудистой дистонии и патологического напряжения мышц мягких покровов головы. При гипертензионной головной боли, появляющейся при кистозно-слипчивом арахноидите, проводятся либо хирургическое вмешательство, либо повторные курсы дегидра­тирующей терапии. При головной боли, возникшей на фоне сниже­ния ВЧД в связи с уменьшением продукции ликвора, показаны сред­ства, стимулирующие эту продукцию (кофеин, декстраны) и корри­гирующие водно-электролитный баланс. Назначают внутривенное вливание 20—30 мл дистиллированной воды, 40—50 мл 0,75% ра­створа натрия хлорида, 400—500 мл 5% глюкозы, обильное питье. У некоторых больных состояние улучшается в положении лежа без подушки. При упорной внутричерепной гипотензии необходимо ис­ключить скрытую ликворею, которая требует хирургической коррек­ции. Если снижение ВЧД связано с уменьшением кровенаполнения внутричерепных сосудов, то одновременно со стабилизацией систем­ной гемодинамики вводят миотропные спазмолитики и а-блокаторы, устраняют гиповолемию. Если ведущим фактором является цереб­ральная сосудистая дистония, то выбор вазоактивных средств опре­деляется типом краниоцеребральной ангиодистонии. Наиболее эффек­тивными оказываются средства, найденные с помощью индивидуаль­ного выбора (см. главу 13). Головная боль, возникающая вследствие мышечного напряжения, является одним из признаков астеноневро- тического симптомокомплекса и требует соответствующего лечения.

Посттравматическая вестибулопатия также может быть резуль­татом повышения ВЧД и сосудистой дистонии, и поэтому таким боль­ным назначают дегидратирующие или вазоактивные средства. Если же при ЧМТ действие механических сил распространяется преиму­щественно аксиально по длиннику ствола, то решающую роль в генезе вестибулопатии играет нарушение нейродинамических процес­сов в стволовых вестибулярных структурах. В этом случае назнача­ют средства, тормозящие повышенную чувствительность вестибуляр­ных систем (см. часть II). При краниовертебральной травме выяв­ление вертеброгенного фактора — нестабильности шейного отдела позвоночника требует консервативной ортопедической коррекции («воротник»). В случае спондилолистеза или подвывиха при неэф­фективности консервативных мер (осторожное вытяжение, мануаль­ная терапия) должен быть решен вопрос о хирургической иммоби­лизации соответствующего сегмента. При выраженной некупирую- щейся вестибулопатии необходимо обследование у отоневролога.

Парезы и параличи после черепно-мозговой травмы возникают вследствие тяжелого органического поражения головного мозга. В этих случаях необходимы активная лечебная гимнастика, массаж. Для уменьшения пирамидной спастичности назначают мидокалм и баклофен (см. часть II).

Экстрапирамидный синдром после травмы, сопровождающей­ся длительной гипоксией мозга, проявляется акинезией и мышечной ригидностью, которые купируются противопаркинсоническими сред­ствами (см.

Синдром внутричерепной гипертензии (реже гипотензии), обусловленный слипчивым процессом в оболочках и сосудистых сплетениях, требует такого же лечения, как и при арахноидите (см. главу 17).

, Синдром нормотензивной гидроцефалии (Хакима—Адамса)

I характеризуется триадой — нарушение походки, недержание мочи, деменция и плохо поддается консервативной терапии. Показана опе- (, рация шунтирования желудочковой системы.

| Эпилептиформныи синдром является результатом спаечно-руб- I цовых изменений в оболочках или очагового поражения головного | мозга. При отсутствии показаний к хирургическому лечению приме- I няют противоэпилептические средства (ПЭС) в зависимости от типа \ и формы припадков (см. главу 23).

I Вегетативная дистония является частым проявлением ПТЭП,

г поскольку лимбико-гипоталамо-ретикулярные структуры вовлекают- \ ся при черепно-мозговой травме любого типа и локализации — либо г первично, либо в результате сосудистых, гипоксических и нейроди- г намических расстройств. Фармакотерапия определяется особеннос- ■ тями СВД (см. главу 14).

Расстройства в психоэмоциональной сфере. При этой патоло- . гии развиваются астеноневротический, ипохондрический, депрессив­ный симптомокомплексы, нарушение сна. Фармакотерапия в случа­ях таких расстройств изложена в главах 10, 15. Необходимо подчерк­нуть, что причиной социальной дезадаптации и даже инвалидности после черепно-мозговой травмы могут быть только нарушения выс­ших корковых функций. В этой сфере выделяют 3 функциональных блока:

1) познавательная активность (внимание, бодрствование);

2) получение, обработка и применение информации;

3) планирование активной деятельности и самоконтроль.

При ПТЭП возможны нарушения в каждом из этих блоков (рас­стройства памяти, внимания, поведения). Для выявления этих рас­стройств необходимо применять нейропсихологические методы ис­следования. Применение психотропных и других препаратов имеет ряд особенностей. Наиболее эффективны в этих случаях средства, об­ладающие катехоламинергической активностью: психостимуляторы, антидепрессанты и препараты, активирующие дофаминергические системы. Так, установлена эффективность в восстановлении памяти и внимания метилфенидата (меридил) в дозе 0,03 г в сут., имипра- мина 0,3 г в сут. Эти же средства купируют и тревожное состояние. Улучшение поведения, памяти и речевых функций наступает при лечении ДОФАсодержащими средствами и бромокриптином. Было установлено положительное влияние на познавательную деятельность карбамазепина, что связывают с его способностью активировать до- фаминергические системы. За рубежом для лечения расстройств па­мяти применяют активаторы холинергической системы (например, физостигмин), комбинируют эти препараты друг с другом и метил- фенидатом.

Широкое распространение получило длительное применение средств с ноотропным эффектом (пирацетам, пиридитол, аминалон), а также кавинтона, а-блокаторов (ДГЭТ, ницерголин), препаратов ксантинового ряда (кофеин, пентоксифиллин). Улучшение контроля поведения, в частности снижение беспокойства и уровня агрессив­ности, наступает при лечении препаратами лития. Купировать агрес­сивное поведение способны также Р-блокаторы, антагонисты каль­ция, гормональные препараты — вазопрессин и окситоцин. При рас­стройствах памяти следует с большой осторожностью применять нейролептики, бензодиазепиновые транквилизаторы и холинолитики. При необходимости вместо них назначают седативные средства и ан- ксиолитики небензодиазепинового ряда (например, буспирон). Про­грамма реабилитации таких больных планируется обычно на много месяцев.

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ:  Печеночная энцефалопатия головного мозга что это такое

Источник: http://bib.social/nevrologiya_1068/posttravmaticheskaya-entsefalopatiya-125943.html

Травматическая энцефалопатия – это позднее осложнение черепно-мозговой травмы, проявляющееся различными симптомами, основные из которых можно объединить в астеновегетативный, эпилептиформный и гипертензионный синдромы. Это – не остаточные проявления ЧМТ, а прогрессивно текущий процесс. Более тяжело он протекает у людей, страдающих алкоголизмом, атеросклерозом церебральных сосудов, имеющим постоянное воздействие инфекции или интоксикации на организм.

Механизм развития заболевания

Развивается травматическая энцефалопатия вследствие:

  • Нарушения питания мозговой ткани;
  • Ухудшения условий для циркуляции ликвора (развивается травматический арахноидит или арахноэнцефалит);
  • Рубцовых изменений ткани головного мозга;
  • Того, что клеточный барьер, защищавший головной мозг от собственного иммунитета, стал проницаем для лейкоцитов, и они начали его «бомбардировку» антителами (аутоиммунный процесс).

Симптомы болезни

Характер, степень выраженности симптомов и сроки их появления зависят от:

  • Тяжести травмы;
  • Локализации патологического процесса (как известно, каждая доля мозга отвечает за определенные функции);
  • Возраста пострадавшего;
  • Наличия и степени тяжести хронических заболеваний головного мозга.

Признаки заболевания могут появляться в разное время: от нескольких дней до нескольких месяцев после травмы. В течении болезни выделяют несколько основных синдромов, от сочетания которых будет зависеть лечение травматической энцефалопатии.

  • Слабость;
  • Снижение работоспособности;
  • Быстрая истощаемость, утомляемость;
  • Эмоциональная лабильность: слезы ил гнев по малейшему поводу;
  • Нарушение сна;
  • Периодические головные боли и головокружения;
  • Повышенная реакция на несильные раздражители, действующие на органы чувств (свет, звуки, тактильная стимуляция);
  • Ухудшение состояния при жаре, в душном помещении, при любых общих болезнях и психических травмах.

  1. Астения. Человек пассивный, вялый, может часами лежать без всякой деятельности, при этом после отдыха легче не становится. У него замедлены движения, а интересы ограничены примитивными жизненными потребностями. Память ослабляется, постепенно теряются старые знания, а новые очень плохо усваиваются. Снижается интеллект.
  2. Эксплозивность. Приступы раздражения с агрессией, злобой, истерической окраской. Больные легко вступают в конфликт с окружающими, грубы, теряют самоконтроль. Чтобы «забыться» такие люди часто начинают употреблять спиртные напитки, что приводит к алкоголизму.
  3. Эйфорические расстройства. Беспричинно повышенный фон настроения, на фоне которого снижается критика к происходящему и собственной личности, человек становится суетливым, беспечным.
  4. Судорожные приступы. Они могут быть как классическими эпилептическими, так и джексоновскими и бессудорожными. Эквивалентами судорог могут быть абсансы, а также сумеречное нарушение сознания.

Посттравматическая энцефалопатия также может проявляться в виде маниакально-депрессивного состояния, параноидного синдрома.

Как лечится заболевание

Лечение травматической энцефалопатии проводится курсами. Больному назначают щадящий режим, по 1-2 месяца раз в полгода или год ему необходимо получить такие препараты, как:

  • Мочегонные, снижающие продукцию ликвора («Диакарб»);
  • Общеукрепляющие;
  • Ноотропные («Пирацетам», «Аминалон», «Пантогам»).

При гипервозубдимости назначают транквилизаторы («Седуксен», «Адаптол», «Гидазепам») и нейролептики («Тизерцин»).

При апатии и вялости – стимулирующие средства (настойка элеутерококка, настойка лимонника).

Больных с судорогами и их эквивалентами лечат так же, как и больных эпилепсией.

Источник: http://teamhelp.ru/psikhiatriya/travmaticheskaya-entsefalopatiya.html

Травматическая энцефалопатия – комплексное психоневрологическое расстройство, развивающееся в позднем и отдаленном периоде черепно-мозговой травмы. Возникает на основе дегенеративных, дистрофических, атрофических и рубцовых изменений мозговой ткани. Проявляется слабостью, снижением работоспособности, повышенной утомляемостью, эмоциональной лабильностью, нарушениями сна, головокружениями, гиперчувствительностью к раздражителям. Диагностика включает неврологическое обследование, беседу с психиатром, инструментальные исследования мозга, психологическое тестирование. Лечение – фармакотерапия, психотерапия, общеукрепляющие мероприятия.

Травматическая энцефалопатия

Слово энцефалопатия произошло из древнегреческого языка, в переводе означает «болезнь головного мозга». Травматическая энцефалопатия является наиболее частым осложнением ЧМТ. Синонимичные названия – травматическое органическое поражение мозга, посттравматическая энцефалопатия. В Международной классификации болезней 10 пересмотра расстройство чаще относят к рубрике «Последствия внутричерепной травмы» T90.5. Распространенность наиболее велика среди мужчин в возрасте от 20 до 40 лет, особенно среди людей, занимающихся боевыми видами спорта. По разным данным, эпидемиологический показатель у пациентов с ЧМТ достигает 55-80%.

Причины травматической энцефалопатии

Базовым фактором данного осложнения является травматическое поражение головного мозга. Причиной может стать удар, толчок, резкий рывок или встряхивание головой. Вероятность последующего развития энцефалопатии увеличивается при преморбидных сосудистых патологиях, алкоголизме, интоксикациях, тяжелых инфекциях. В группе риска находятся следующие категории пациентов:

  • Спортсмены. Боевые и экстремальные виды спорта сопровождаются падениями, ударами, приводящими к травмам. Травматическая энцефалопатия часто диагностируется у боксеров, борцов, хоккеистов, футболистов, велосипедистов, роллеров.
  • Служащие силовых структур. Включает представителей профессий, связанных с применением насилия – полицейских, военнослужащих, охранников. Частые ЧМТ формируют хроническую форму энцефалопатии.
  • Водители, пассажиры транспортных средств. Травма может быть получена в результате ДТП, крушения. Более подвержены опасности профессиональные водители.
  • Пациенты с судорожными приступами. При эпилептических, истерических припадках повышен риск внезапного падения, удара головой о твердые поверхности. Больные неспособны контролировать течение приступа и не всегда успевают занять безопасное положение до его начала.
  • Новорожденные. ЧМТ может являться результатом осложнений в родах. Органическое повреждение и его последствия диагностируются в течение первого года жизни.
ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ:  Дисциркуляторная энцефалопатия с вестибулярным синдромом

В основе травматической энцефалопатии лежит поражение тканей мозга диффузного характера – патологические изменения в различных церебральных структурах. Патоморфологически обнаруживаются сосудистые нарушения, обуславливающие гипоксию, дистрофические изменения нейронов и глии, участки рубцовой ткани в оболочках, сращение оболочек между собой и с мозговым веществом, образование кист, гематом, увеличение желудочков мозга. Развитие и клиническое течение энцефалопатии – динамичный многоуровневый процесс, определяющийся характером травмы, тяжестью поражения, индивидуальными способностями организма к восстановлению и противостоянию патологическим воздействиям. В патогенезе чаще доминируют гипоксические и метаболические нарушения в нейронах, изменения ликвородинамики. Вторичное влияние оказывают генетические и преморбидные факторы, общее состояние здоровья, возраст, профессиональные вредности, качество и своевременность лечения острого периода травмы.

Классификация

В зависимости от частоты и выраженности периодов декомпенсации посттравматического процесса выделяют четыре типа течения энцефалопатии: регрессирующий, стабильный, ремиттирующий и прогрессирующий. Данная классификация используется для составления прогноза и оценки эффективности лечения. По характеру клинических проявлений в структуре травматической энцефалопатии различают несколько синдромов:

  • Вегето-дистонический. Наиболее распространенный. Вызван поражением центров вегетативной регуляции, нейрогуморальными расстройствами.
  • Астенический. Выявляется во всех периодах последствий ЧМТ. Представлен двумя формами: гипостенической и гиперстенической.
  • Синдром нарушений ликвородинамики. Наблюдается примерно в трети случаев. Чаще протекает в варианте ликворной гипертензии (увеличение продукции ликвора и нарушение целостности оболочек мозга).
  • Церебрально-очаговый. Развивается после тяжелых травм. Может проявляться как корковый, подкорковый, стволовой, проводниковый синдром.
  • Психопатологический. Формируется у большинства больных. Характеризуется неврозоподобными, психопатоподобными, делириозными, когнитивными нарушениями.
  • Эпилептический. Обнаруживается в 10-15% ЧМТ, является локально обусловленной симптоматической эпилепсией (эпилепсией травматического генеза). Чаще всего приступы возникают в первый год после травмы.

Симптомы травматической энцефалопатии

Клиническая картина, как правило, представлена несколькими синдромами, различными по степени выраженности. При диагностике определяется ведущий синдром. При астеническом варианте наблюдается быстрая утомляемость, истощаемость, эмоциональная лабильность, полиморфные вегетативные симптомы. Больные с трудом выполняют повседневную работу, испытывают сонливость, головные боли. Избегают шумных компаний, длительных нагрузок, поездок. Гиперстенический вариант синдрома характеризуется повышенной раздражительностью, чувствительностью к внешним воздействиям, эмоциональной неустойчивостью. При гипостеническом синдроме преобладает слабость, вялость, апатичность.

Пациенты с выраженным вегетативно-дистоническим синдромом жалуются на преходящие эпизоды повышенного или пониженного артериального давления, учащенного сердцебиения, чувствительность к холоду и жаре. Характерны эндокринные сбои (изменения менструального цикла, импотенция), избыточная потливость, гиперсаливация, сухость кожи и слизистых. При синдроме нарушенной ликвородинамики часто обнаруживается посттравматическая гидроцефалия – избыточное накопление жидкости в ликворных пространствах, сопровождающееся распирающими головными болями, тошнотой, рвотой, головокружениями, нарушениями походки, заторможенностью психических процессов.

При патопсихологическом синдроме развиваются неврозоподобные расстройства – депрессия, ипохондрия, тревожность, страхи, навязчивые мысли и действия. При субпсихотическом варианте формируется гипомания, глубокая депрессия, паранойя (бредовые идеи). Когнитивные нарушения проявляются снижением памяти, трудностями сосредоточения внимания и выполнения интеллектуальных задач. При легком течении заметна утомляемость во время умственных нагрузок, динамические колебания работоспособности. При умеренном – затруднено выполнение сложных заданий, повседневная адаптация сохранена. При тяжелом – пациенты нуждаются в уходе, несамостоятельны.

Для церебрально-очагового синдрома типичны двигательные нарушения (параличи, парезы), изменения чувствительности (анестезия, гипестезия), симптомы поражения лицевого, слухового, глазных нервов, корковые очаговые расстройства. Больные страдают от снижения слуха, косоглазия, диплопии. Возможны нарушения письма, счета, речи, мелкой моторики. Посттравматическая эпилепсия развивается с простыми и сложными парциальными, вторично-генерализованными припадками. Судорожные пароксизмы сопровождаются дисфорией – раздражительностью, гневливостью, агрессивностью.

Осложнения

Характер осложнений травматической энцефалопатии определяется особенностями течения и доминирующим синдромом. Вегето-дистонические нарушения приводят к развитию заболеваний сердечно-сосудистой системы, в частности, раннего церебрального атеросклероза, гипертонической болезни. Астенический, психопатологический, ликвородинамический синдромы снижают качество жизни больных – нарушается работоспособность, пациенты хуже справляются с трудовыми задачами, меняют место работы. Изменения познавательной сферы и психологических процессов могут приобретать стойкий характер. Осложнениями являются расстройства личности и когнитивное расстройство органического генеза.

Диагностика

Обследование пациентов проводится неврологом, при подозрении на психопатологическую симптоматику назначается консультация психиатра. Опираясь на особенности клинической картины, специалисты принимают решение о необходимости инструментальной и психологической диагностики. Комплекс исследований включает следующие процедуры:

  • Опрос, осмотр. Врач-невролог собирает анамнез: расспрашивает о давности травмы, ее тяжести, лечении, актуальном самочувствии. Проводит осмотр, выявляя нарушение рефлексов, походки, простых двигательных навыков, чувствительности. Направляет на дальнейшие обследования. По их результатам устанавливает диагноз, определяет доминирующий синдром.
  • Клиническая беседа. Психиатр проводит диагностическую консультацию с целью обнаружения психопатологии: поведенческих и эмоционально-волевых нарушений, бредоподобной симптоматики, снижения когнитивных функций. Оценивает способность больного поддерживать контакт, адекватность реакций, сохранность критических способностей.
  • Инструментальные методы. Используются нейрофизиологические и нейровизуальные методики: ЭЭГ, РЭГ, УЗДГ сосудов шеи и головного мозга, рентгенография шейного отдела позвоночника, МРТ головного мозга, МРТ сосудов головного мозга. Результаты подтверждают морфологические и функциональные изменения ЦНС.
  • Психодиагностические методы. Применяются нейропсихологические и патопсихологические пробы, определяющие сохранность памяти, внимания, мышления, речи, мелкомоторных движений, способности распознавать предметы и звуки. При возможных неврозоподобных, психопатоподобных нарушениях проводятся тесты на тревожность, депрессию, комплексные методики исследования личности.
ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ:  Что такое субкортикальная атеросклеротическая энцефалопатия

Лечение травматической энцефалопатии

Основные лечебные мероприятия направлены на нейропротекцию (защиту нейронов), восстановление нормальной циркуляции крови и метаболических процессов в мозге, коррекцию когнитивных и эмоциональных функций. Симптоматическое лечение подбирается индивидуально, при гидроцефалии назначаются препараты, снимающие отек мозга, при эпилепсии – противосудорожные средства. Терапевтическая программа включает следующие методики:

  • Фармакотерапия. Ноотропная терапия часто представлена рацетамами. Из нейропротекторных средств используются холиномиметики, антигипоксанты, антиоксиданты.
  • Психокоррекция, психотерапия. При снижении когнитивной сферы проводятся коррекционные занятия, включающие упражнения на тренировку внимания, памяти, развитие мышления. Психотерапевтическая помощь необходима при симптомах депрессии, эмоциональной неустойчивости.
  • Общеукрепляющие процедуры. Для устранения астенических проявлений, легкой неврологической симптоматики (двигательных нарушений, головокружений) назначается массаж, лечебная физическая культура, лечебные ванны. Показан прием витаминов, аминокислот.

Прогноз и профилактика

Исход лечения травматической энцефалопатии зависит от глубины поражения мозга, характера восстановления. Положительный прогноз наиболее вероятен при своевременном лечении, периодическом повторении курсов, а также при сохранности общего здоровья – ведении здорового образа жизни, отсутствии хронических заболеван ий, вредных привычек. Основной профилактической мерой является качественное комплексное лечение ЧМТ в остром периоде. Рекомендуется избегать повторных травм (приостановить занятия спортом, ведение службы) в период восстановления, отказаться от употребления алкоголя и табака.

Источник: http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/psychiatric/traumatic-encephalopathy

Посттравматическая энцефалопатия – это состояние, включающее комплекс психических и неврологических расстройств, обусловленных развитием в течение года или более стойких последствий перенесенной черепно-мозговой травмы вследствие рубцовых, атрофических, дистрофических и дегенеративных изменений ткани мозга. Проявления и степень выраженности зависят от локализации и тяжести травмы, возраста больного, эффективности лечения, наличия или отсутствия сосудистых нарушений, хронических интоксикаций, в том числе алкогольной.

В развитии заболевания можно выделить следующие этапы:

  1. Непосредственное поражение нервной ткани (как правило, лобных и височных долей) в момент травмы.
  2. Изменение кровоснабжения мозга вследствие отёка головного мозга.
  3. Нарушение циркуляции спинномозговой жидкости из-за сдавления желудочков.
  4. При отсутствии регенерации нервных клеток происходит замещение их соединительной тканью с образованием рубцов и спаек.
  5. Патологический ответ иммунной системы, которая начинает воспринимать собственные нервные клетки как чужеродный агент (аутонейросенсибилизация).

Самый первый сигнал, говорящий о возможных посттравматических изменениях, это нарушения памяти. Другой распространенный симптом – проблемы с вниманием и концентрацией. Помимо этого, встречаются нарушения мышления, которые сказываются в медлительности реакции, неспособности к анализу, логике и другим инструментам когнитивных процессов.

Также возможно появление вегетативных симптомов. Беспричинные приступы рвоты и тошноты, головные боли и головокружения, скачки артериального давления, бледность, холодный пот.

Наиболее частым проявлением энцефалопатии травматического генеза является головная боль. Характерны также головокружение, нарушения сна, слабость, снижение работоспособности, повышенная утомляемость, эмоциональная лабильность (неустойчивое, резко меняющееся настроение), болезненная чувствительность к слабым раздражителям (звукам, свету и т.д.). Возможны ипохондрические и депрессивные расстройства.

Психопатоподобные состояния развиваются постепенно, на фоне постепенного улучшения состояния больного в остром и позднем периоде травмы. Имевшиеся ранее психопатические черты характера усиливаются, «заостряются». Чаще всего наблюдаются немотивированные колебания настроения, склонность к сутяжничеству, взрывчатость с приступами агрессии, злобы и раздражения.

Кроме психоэмоциональных расстройств, при посттравматической энцефалопатии может развиваться ряд синдромов:

Гипертензионно-гидроцефальный синдром (посттравматическая внутричерепная гипертензия). Проявляется головной болью с тошнотой и рвотой, приступообразными вегетативными нарушениями.

Эписиндром (посттравматическая эпилепсия). Возникает вследствие очагового поражения или спаечно-рубцовых изменений в головном мозге. Характерны приступы различных форм — как с утратой сознания, так и без таковой.

Посттравматический паркинсонизм. Развивается в результате длительной гипоксии мозга в период травмы. Отмечается постоянное устойчивое повышение мышечного тонуса по экстрапирамидному типу, акинезия (малоподвижность в силу скованности).

Посттравматическая вестибулопатия. Сопровождается головокружениями, рвотой, тошнотой, неуверенностью при стоянии и ходьбе.

В исходе травм средней и тяжелой степени могут формироваться двигательные, речевые дефекты различной выраженности, расстройства чувствительности, тазовые нарушения.

Для подтверждения диагноза необходимо выполнить компьютерную или магниторезонансную томографию, нейропсихологическое тестирование. При этих исследованиях врач получает детальную информацию об очаговых или диффузных изменениях вещества головного мозга. Кроме того, это позволяет исключить другую патологию центральной нервной системы, сопровождающуюся сходной симптоматикой.

В качестве дополнительного метода обследования желательно выполнить электроэнцефалографию, которая помогает выявить патологический очаг эпилептической активности и скорректировать на основе полученных данных лечение.

Лечение посттравматической энцефалопатии должно быть направлено на нейропротекцию (защиту нервных клеток от негативных факторов), нормализацию процессов циркуляции крови, а также восстановление всех когнитивных функций и метаболизм клеток мозга. Также важно симптоматическое лечение, особенно при наличии синдрома гидроцефалии (необходимы специфические средства, снимающие отек мозга), эпилепсии (требуется хороший подбор противоэпилептических препаратов и их доз). Курсы такой комплексной терапии, в зависимости от выраженности проявлений посттравматической энцефалопатии, следует проводить 1-2 раза в год.

Прогноз для жизни, трудоспособности и способности к самообслуживанию, как правило, становится ясен в течение первого года после травмы. Именно в это время важно проводить комплексные реабилитационные мероприятия. Оставшийся неврологический и физический дефицит спустя указанное время достаточно сложно поддается дальнейшей коррекции. Однако даже в случае наличия грубых нарушений их следует пытаться компенсировать в той или иной степени.

Источник: http://volynka.ru/Diseases/Details/176

Ссылка на основную публикацию