Токсико метаболическая энцефалопатия что это такое

ВАЖНО! Для того, что бы сохранить статью в закладки, нажмите: CTRL + D

Задать вопрос ВРАЧУ, и получить БЕСПЛАТНЫЙ ОТВЕТ, Вы можете заполнив на НАШЕМ САЙТЕ специальную форму, по этой ссылке >>>

Поражение головного мозга, возникающее в результате общего отравления крови токсинами и, как следствие, хронического поражения сосудов, называется токсическая энцефалопатия. Привести к подобной болезни могут многие причины, среди которых наиболее распространена алкогольная зависимость, но также и поражения внутренних органов, приводящие к их разрушению и выбросу инфекции в кровь.

Формы данной энцефалопатии

Выражаясь врачебным языком, токсико-дисметаболическая или более привычно звучащая токсическая форма энцефалопатии имеет выраженную стадию или стертую. Как показывает врачебная практика, первая встречается довольно редко, чаще пациенты переживают лечение именно стертой формы, появляющейся уже как последствие интоксикации, вызванной экзогенно.

Например, на почве токсической астении проявляются неврологические симптомы – тремор, холодный пот, бессвязная речь и т.п.

Если перечислять первичные неврологические симптомы, часто при токсико метаболической энцефалопатии встречаются:

  • Дрожь конечностей, нистагм глазного нерва.
  • Анизокория.
  • Пропадает носогубная складка, появляются проблемы с управлением мимическими мышцами.
  • Понижается работоспособность головного мозга.
  • Проявляется подавленное, депрессивное состояние.
  • Резко ухудшается память – прогноз неблагоприятный, кратковременная амнезия может сохраниться.

Другие признаки заболевания

Поскольку причины энцефалопатии лежат в поражении других органов токсинами, то лечение должно затрагивать именно первоисточник болезни – например, гепатит печени, цирроз, почечная недостаточность, вирусы в крови. Соответственно, и симптомы могут проявлять себя по-разному: резкие боли, тяжесть в очаге первичного поражения, проблемы с функционированием той или иной системы организма.

Часто как симптомы токсико-метаболической энцефалопатии отмечают бессонницу и сильные головные боли. Отмечено, что даже производя лечение от токсикоза, больной может видеть страшные сны и галлюцинации.

Если наступает хроническая токсическая энцефалопатия (например, когда присутствует алкогольная зависимость), функциональные сдвиги нервной системы и работы головного мозга приобретают выраженный характер.

Это связано с диффузными поражениями нервных клеток, прогноз в этом случае опять-таки не обнадеживает. Часто поверх наслаиваются такие заболевания головного мозга, как полиневриты.

Какие отделы чаще страдают при токсической энцефалопатии?

Согласно врачебной практике, дисметаболическая форма энцефалопатической болезни поражает отделы головного мозга в следующем порядке:

Картина при диагностике

Часто экзогенно влияющие факторы поражают вазомоторно-церебральные функции головного мозга, то есть влияют на церебральную гемодинамику. Токсическая энцефалопатия грозит тем, у кого возникают скачки венозного или артериального тонуса, отмечается пониженная интенсивность кровотока.

Если анализировать результаты МРТ, КТ, электроэнцефалограммы и делать прогноз, видно, что стирается граница между серым и белым веществом головного мозга, возникает диффузная интоксикационная атрофия, причины которой кроются в недостаточном поступлении питательных веществ с кровью. Наблюдаются мелкие точечные кровоизлияния как причины отечности, также увеличивается объем желудочков головного мозга.

На снимках видно, что сосуды внутри расширены, как и периваскулярные пространства, что позволяет ставить неблагоприятный прогноз в плане нарастающей отечности. Также симптомы могут включать возбуждение или, наоборот, угнетение, что говорит об изменениях не только в количестве, но и в деятельности нейронов.

Последствия энцефалопатии

Длительное отравление токсинами крови, какое может вызывать алкогольная зависимость или вирус, приводит к развитию гипоталамического и даже эпилептического синдрома, а то и других нервных расстройств головного мозга. Больной, уже проходя лечение, продолжает видеть галлюцинации, страдать психомоторным перевозбуждением. Возможен парез конечностей, сегментарные проблемы с чувствительностью и работой органов чувств.

Если лечение токсической энцефалопатии не направлено в нужное русло, она развивается и приводит к бесповоротным диффузным поражениям, за которыми следует кома и летальный исход.

Чем может быть вызвано отравление?

Чтобы знать, от чего лечить, нужно понимать, что больной делал накануне, и какого плана токсины могли попасть в кровь. Не говоря уже об алкогольном или наркотическом отравлении, которыми, увы, в последнее время все чаще страдает молодежь, попробуем рассмотреть другие виды.

Ртутная – энцефалопатия, вызванная попаданием в кровь металла ртуть. Особый признак – «ртутный тремор», проявляющийся в размашистой дрожи рук или ног. Причины кроются в действии ртутного яда, который из-за своего жгущего воздействия вызывает сильные боли в желудке, затем в кишечнике, а через несколько часов – кровянистый стул. В глазах появляется лихорадочный блеск, возникает тахикардия и холодный пот. Со временем пропадают функции щитовидки и надпочечников, головная боль усиливается, сердцебиение нарастает, появляются кардионеврозы.

Свинцовая – отравление другим тяжелым металлом является бичом рабочих, имеющих контакт с ним (производящих аккумуляторы, белила, аэрозоли, кабели и т.п.). В организм свинец проникает в виде мелких частиц, вследствие отравления во рту возникает острый металлический привкус, появляется рвота и схватки в животе. Лечение сопровождается вздутием, запорами, головной болью. Если не предоставить помощь вовремя, возможны серьезные паретические поражения конечностей.

Сероуглеродная – энцефалопатия токсического генеза, которая в связи с аминоксилотами в организме приводит к нарушению синтеза витаминов В6 и РР, а также гормона серотонина. Человек чувствует себя в состоянии опьянения, видит галлюцинации, ощущает симптомы ВСД, в тяжелых случаях наступает клиническая смерть.

Марганцевая – болезнь металлургов, в основе которой находится поражение клеток головного мозга в подкорковом слое. Уже на первой стадии отравления возникает сонливость, снижение мышечного тонуса, апатия ко всему. Признаки нарастают и к 3й стадии возникают серьезные нарушения в работе мимики лица, паретические конечности, т.н. «петушиная походка». Человек может испытывать беспричинный плач или смех, причем многие когнитивные расстройства уже необратимы.

Существуют также отравления парами бензина и смол, мышьяком и лекарствами, опиатами и другими сильнодействующими веществами или тяжелыми металлами. Чтобы досконально изучить болезнь и поставить диагноз, следует пройти не только сканирование мозга волнами, но и сдать биохимический анализ крови, на основе которого врач может сделать прогноз и назначить комплексное лечение.

Источник: http://medinsult.ru/encefalopatiya/toksicheskaya.html

Метаболическая энцефалопатия является временным или постоянным нарушением функции головного мозга в результате физиологической недостаточности или ненормальных метаболических процессов в организме.

Заболевание сопровождает определенные системные заболевания, такие как диабет или заболевания печени.

Своевременное определение дисметаболическая энцефалопатии и ее лечение может обратить вспять потенциальный вред для головного мозга, инвалидность или даже смерть больного.

Заболевание вызывается биохимическими процессами в организме человека и обычно проявляется в виде нарушений функции мозга, включая потерю сознания и кому.

Предполагается, что это связано с отказом коры головного мозга (неокортекса) и познавательной деятельности человека.

В результате этого частота дыхания больного уменьшается, зрачки становятся маленькими, но реагирующими на раздражители.

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ:  Сколько живут с алкогольной энцефалопатией

При седативной интоксикации, уремии и печеночной болезни наблюдаются неритмичные асимметричные подергивания при напряжении мышц конечностей, шеи и туловища (астериксис), т.н. «хлопающий тремор».

Астериксис вызывается потерей мышечного постурального тонуса мышц головы, языка, конечностей и туловища. На поздних стадиях судороги проявляются как при острой печеночной недостаточности, так и при гипогликемии.

Сопутствующая потеря дыхательного контроля ствола мозга приводит к дыханию Чейна-Стокса.

Отсутствие контроля и координации движений наблюдается при метаболических энцефалопатиях, например, связанных с авитаминозом и приемом токсичных веществ.

Об ишeмичecкой энцeфaлoпaтии читайте здесь.

О вeнoзной разновидности энцeфaлoпaтии смотрите в другом материале.

Симптомы заболевания

Симптомами метаболической энцефалопатии являются:

  • провалы в памяти;
  • обычная бессонница;
  • путаница и ажитация;
  • мысленная спутанность;
  • затруднения в разговоре;
  • тремор (дрожание мышц);
  • изменения поведения;
  • жесткость мышц;
  • неконтролируемые движения или, реже, припадки;
  • ступор или кома.

Причины метаболических энцефалопатий разнообразны, начиная от патофизиологических состояний организма, наследственных заболеваний, периферических дисфункций органов, инфекций, системных заболеваний или отравлений.

Часто они являются результатом системных заболеваний, таких как диабет, заболевания печени, почечная и сердечная недостаточность.

Наиболее распространенным токсичным агентом заболевания является спирт.

Основные причины метаболических энцефалопатий

Гипоксия. Она возникает, когда мозг лишается кислорода.

При анемии, красные кровяные клетки не способны доставить достаточное количество кислорода к мозгу.

При легочных заболеваниях и альвеолярной гипервентиляции уменьшается приток крови и кислорода, требуемого для нормальной функции мозга.

Ишемия. Является результатом сужения мелких кровеносных сосудов, уменьшающих приток крови к головному мозгу. Вызывается гипо- и гиперипертензией, синдромом повышенной вязкости, сердечно-сосудистыми заболеваниями (в т.ч. сердца), микрососудистыми заболеваниями, синдромом Стокса-Адамса, сердечными аритмиями, и гиперчувствительной сонной пазухой.

Системные заболевания. Дефицит витаминов, заболевания печени, почечная недостаточность, паранеопластический синдром, заболевания поджелудочной железы, эндокринные дисфункции (гипо- и гипергликемия, гиперосмолярность), васкулит, инфекции, сепсис. Вызывают расстройство нормальных функций и метаболических процессов в организме, создавая дефицит кислорода в головном мозге; вызывают кислотно-щелочной, электролитный и жидкостные дисбалансы в организме.

Токсические агенты. Отравляют ткани мозга и клетки различными способами. К ним относятся алкоголь, седативные и наркотические средства, антибиотики и другие препараты для химиотерапевтических целей, психотропные препараты, тяжелые металлы, растворители, инсектициды.

Токсичные метаболические энцефалопатии. Вызываются действием побочных эффектов лекарственных средств, влияющих на химические передатчики в головном мозге (нейротрансмиттеры). Изменения в передатчиках могут снижать функцию мозга. Нарушение функций нейротрансмиттеров можно увидеть в судорожных расстройствах и болезни Альцгеймера.

Классификация

Метаболические энцефалопатии включают серию неврологических нарушений, не вызванных первичными структурными отклонениями.

Обычно они развиваются остро или подостро и обратимы при лечении системного расстройства.

Однако, если их не лечить, метаболические энцефалопатии могут привести к вторичному структурному повреждению головного мозга.

Существует два основных типа метаболических энцефалопатий – связанных с недостатком глюкозы, кислорода или витаминов, а также из-за дисфункции периферических органов.

Аномалии химии мозга, достаточные для энцефалопатии и комы, многочисленны и представляют собой широкий спектр расстройств.

Диагностика дисциркуляторной энцефалопатии

Дифференциальный диагноз направлен на выявление многообразных причин заболевания и важность оперативного вмешательства с целью минимизации или предотвращения необратимых повреждений мозга.

Острая энцефалопатия у детей может выглядеть как сепсис, менингит, структурные аномалии, внутричерепное кровоизлияние или опухоли головного мозга.

Следует помнить о возможности «синдрома встряхнутого ребенка». У новорождённых следует также исключить врожденные нарушения обмена веществ.

Лабораторные исследования:

  1. Проводятся анализы на ферменты и химические соединения в артериальной крови.
  2. Токсикологической скрининг для выявление возможного отравления.
  3. Тесты функции щитовидной железы на выявление эндокринопатии.
  4. Исследование врожденных нарушений обмена веществ больного.

Визуализационные исследования:

  1. КТ и МРТ, исключающие структурные энцефалопатии или травму.
  2. УЗИ головного мозга новорожденных, с рентгеновским скелетным обследованием для выявления синдрома встряхнутого ребенка.
  3. Электроэнцефалография. ЭЭГ с высокой вероятностью может подтвердить глобальную дисфункции мозга и исключить субклинические судороги.

Пациенты переводятся на диету с низким содержанием белка. Пересадка печени может рассматриваться как лечебный вариант у пациентов с хроническим циррозом печени.

Обезболивающие могут применяться для контроля болевых синдромов. Назначаются нейролептики, такие как Галоперидол в низких дозах (1-5 мг внутривенно), кветиапины (25-100 мг/день перорально) или оланзапины (2,5-7,5 мг / сут перорально).

Вредные эффекты указанных препаратов выражены в экстрапирамидных двигательных расстройствах и в злокачественном нейролептическом синдроме.

Своевременная диагностика и вмешательство является важным методом в управлении гипогликемическими пациентами. Пациенты, получавшие глюкозу в начале появления симптомов, полностью выздоравливают.

Бензодиазепины используются в случаях алкоголизма больного. Дексмедетомидин, Мидазолам и Лоразепам уменьшают вероятность возникновения, и укорачиваются эпизоды делирия.

Коматозным пациентам может потребоваться подключение к системам жизнеобеспечения.

Пациент должен иметь возможность восстановить свои силы в спокойной, свободной от стрессов обстановке и его необходимо поощрять в участии в познавательной деятельности.

О пeчeнoчной энцeфaлoпaтии читайте по нашей ссылке.

Заключение

Прогноз дисметаболической энцефалопатии зависит от основной причины заболевания и потенциала его устранения. Показатели восстановления варьируется среди пациентов, плохой прогноз может привести к полной потере функции мозга или смерти.

Задержка лечения может привести к судорогам или коме, которые обратимы в течение нескольких часов или дней, с частичным восстановлением пациента. Тем не менее, длинные или множественные задержки, могут привести к летальному исходу.

Видео на тему

Источник: http://neuro-logia.ru/zabolevaniya/golova/encefalopatiya/dismetabolicheskaya.html

Энцефалопатия — обобщающее название разнообразных по своему генезу патологических процессов, основу которых составляет дегенерация нейронов головного мозга вследствие нарушения их метаболизма. Энцефалопатия проявляется полиморфными неврологическими расстройствами, нарушениями в интеллектуально-мнестической и эмоционально-волевой сфере. Диагностический поиск состоит из комплексного неврологического обследования и установления причинной патологии. Лечение энцефалопатии сводится к устранению вызвавшего ее патологического состояния, терапии причинного заболевания и поддержанию оптимального метаболизма церебральных нейронов.

Энцефалопатия

Энцефалопатия — комплексное понятие, объединяющее в себе многочисленные синдромы диффузного церебрального поражения, в основе которого лежит дисметаболизм и гибель нейронов. Идея объединения полиэтиологичных церебральных заболеваний в одну группу возникла в связи с общностью их патогенеза и морфологических изменений. Термин образован путем слияния греческих слов «encephalon» — головной мозг и «pathos» — болезнь. Энцефалопатия включает 2 группы заболеваний: перинатальную и приобретенную энцефалопатии.

Понятие перинатальная энцефалопатия было введено в 1976 г. и подразумевает церебральные поражения, возникающие в период с 28-й недели беременности до 7-го дней жизни. Перинатальная энцефалопатия манифестирует у детей первых месяцев жизни. Приобретенная энцефалопатия имеет вторичный характер и отмечается преимущественно у взрослых, чаще у лиц среднего и пожилого возраста, при наличии тяжелых хронических заболеваний, после перенесенных травм, интоксикаций и т. п. Энцефалопатия является междисциплинарной патологией, в соответствии с этиологией требующей внимания со стороны специалистов в области неврологии, педиатрии, травматологии, гастроэнтерологии, наркологии, кардиологии, эндокринологии, токсикологии, урологии.

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ:  Энцефалопатия 3 ст смешанного генеза

Причины энцефалопатии

К триггерным факторам, в результате воздействия которых может возникнуть перинатальная энцефалопатия, относятся: гипоксия плода, внутриутробные инфекции и интоксикации, резус-конфликт, асфиксия новорожденного, родовая травма, генетически детерминированные метаболические нарушения и аномалии развития (например, врожденные пороки сердца). Риск перинатальной патологии возрастает при аномалиях родовой деятельности, крупном плоде, преждевременных родах и недоношенности новорожденного, узком тазе, обвитии пуповиной.

Приобретенная энцефалопатия может развиваться вследствие перенесенной черепно-мозговой травмы, воздействия ионизирующего излучения, интоксикации нейротропными химическими (этиловым спиртом, свинцом, хлороформом, наркотиками, барбитуратами) и бактериальными (при дифтерии, столбняке, ботулизме и др.) токсинами. Широко распространены энцефалопатии, обусловленные сосудистыми нарушениями: атеросклерозом, артериальной гипертензией, венозной дисциркуляцией, ангиопатией церебральных сосудов при амиломидозе, приводящими к хронической ишемии головного мозга. Большую группу составляют энцефалопатии, связанные с воздействием эндотоксинов и являющиеся осложнением различных заболеваний соматических органов: острого панкреатита, острой и хронической почечной недостаточности, цирроза печени и печеночной недостаточности.

Болезни легких, приводящие к расстройству легочной вентиляции (пневмония, туберкулез легких, абсцесс легкого, ателектаз, бронхоэктатическая болезнь, ТЭЛА), провоцируют энцефалопатию гипоксического генеза. Аналогичный генез имеет энцефалопатия, наблюдаемая у ряда пациентов после проведения реанимационных мероприятий. Важное значение в церебральном метаболизме имеет глюкоза. Энцефалопатия может развиться как при понижении ее уровня (гипогликемии), так и при его повышении (гипергликемии), что часто наблюдается при сахарном диабете. Причиной метаболических церебральных расстройств бывает гиповитаминоз (в первую очередь недостаток витаминов гр. В). В ряде случаев энцефалопатия является следствием падения осмотического давления и гипонатриемии, возникших из-за задержки воды при гиперсекреции антидиуретического гормона (при гипотиреозе, надпочечниковой недостаточности, опухолевых процессах и пр.). К редко встречающимся относится лейкоэнцефалопатия, имеющая вирусную этиологию и отмечающаяся у иммунокомпрометированных пациентов.

Патогенез и морфология энцефалопатии

Энцефалопатия любого генеза является диффузным, т. е. затрагивающим различные церебральные структуры, процессом. В ее основе лежит кислородная недостаточность (гипоксия) и обменные нарушения нейронов. Последние могут быть обусловлены самой гипоксией (при дисциркцуляторных и гипоксических энцефалопатиях), дефицитом отдельных метаболитов и воздействием токсинов (при метаболических и токсических энцефалопатиях). Указанные нарушения приводят к дегенерации и гибели церебральных нейронов.

К морфологическим признакам, которыми характеризуется энцефалопатия, относятся: дегенерация и уменьшение количества нейронов в мозговом веществе, а значит его диффузная атрофия; очаги демиелинизации и некроза, а также глиальные разрастания, локализующиеся в белом веществе; микрогеморрагии и отечность церебральных тканей; полнокровие церебральных оболочек. Преимущественная локализация указанных изменений и степень их выраженности может варьировать в зависимости от вида энцефалопатии.

Классификация энцефалопатии

В соответствии с этиологическим фактором, энцефалопатия классифицируется на посттравматическую, токсическую, метаболическую, сосудистую (дисциркуляторную), лучевую. Посттравматическая энцефалопатия относится к отдаленным последствиям ЧМТ и может развиваться через несколько лет после нее. Токсические варианты включают алкогольную энцефалопатию, наблюдающуюся при хроническом алкоголизме, а также церебральные нарушения, возникающие у наркоманов. Метаболические варианты: печеночная (портосистемная, билирубиновая), уремическая (азотемическая), диабетическая, панкреатическая, гипогликемическая, гипоксическая, аноксическая (постреанимационная) энцефалопатии и синдром Гайе-Вернике. Дисциркуляторная энцефалопатия подразделяется на атеросклеротическую, гипертоническую, венозную. Отдельной формой гипертонической энцефалопатии выступает болезнь Бинсвангера.

В клинической практике используют градацию энцефалопатии по тяжести, однако это разграничение весьма условно. I степень тяжести подразумевает субклиническое течение, т. е. отсутствие проявлений при наличии церебральных изменений, фиксируемых инструментальными методами диагностики. В этой стадии патология может диагностироваться при проведении диспансерного обследования пациентов с хроническими, в первую очередь сосудистыми, заболеваниями. Наличие легкой или умеренной неврологической симптоматики, зачастую имеющей преходящий характер, характеризует II степень тяжести. При III степени наблюдаются тяжелые неврологические расстройства, в большинстве случаев выступающие причиной инвалидизации пациента.

Симптомы энцефалопатии

Более распространена хроническая энцефалопатия, отличающаяся малосимптомным началом и постепенным развитием. Наиболее часто она имеет дисдиркуляторный и посттравматический характер. Острая энцефалопатия характеризуется внезапным дебютом и быстрым усугублением состояния пациента, наличием нарушений сознания. Она может возникнуть при интоксикациях и дисметаболических расстройствах. Примерами являются острая панкреатическая, уремическая, печеночная энцефалопатия, синдром Гайе-Вернике, гипоксическая энцефалопатия при ТЭЛА.

Хроническая энцефалопатия на ранних стадиях проявляется затруднениями при попытке вспомнить недавние события или недавно полученную информацию, снижением внимательности и умственной работоспособности, утомляемостью, нарушением сна, недостаточной гибкостью при перемене вида деятельности, психоэмоциональной лабильностью. Пациенты могут отмечать повышенную раздражительность, дневную сонливость, шум в голове, головную боль, не имеющую определенной локализации. Симптомы могут варьировать у разных больных. В неврологическом статусе возможен нистагм, умеренная гиперрефлексия и мышечная гипертония, наличие рефлексов орального автоматизма и стопных знаков, неустойчивость в позе Ромберга, дискоординация, недостаточность ЧМН (понижение зрения, тугоухость, легкий птоз, парез взора), признаки вегетативной дисфункции. Прогрессирование энцефалопатии сопровождается усугублением симптомов с формированием того или иного четко доминирующего неврологического синдрома: вестибуло-атактического, паркинсонического, гиперкинетического, псевдобульбарного. Нарастание нарушений интеллектуальной и эмоционально-волевой сферы приводит к формированию деменции. Возможны психические расстройства.

Острая энцефалопатия дебютирует внезапным психомоторным возбуждением с интенсивной головной болью, зрительными нарушениями, тошнотой и рвотой, шаткостью, в некоторых случаях — онемением языка, дистальных отделов кистей и стоп, психическими расстройствами. Достаточно быстро возбуждение сменяется апатией, зачастую происходит нарушение сознания различной глубины: оглушенность, дезориентация, сопор и кома. Могут наблюдаться различные виды эпиприступов. Острая энцефалопатия относится к ургентным состояниям и без оказания срочной медицинской помощи может привести к смертельному исходу вследствие отека мозга, нарушения функции жизненно важных церебральных центров.

Диагностика энцефалопатии

Первичная диагностика энцефалопатии осуществляется неврологом по результатам опроса и неврологического осмотра. Дополнительно проводится комплексное инструментальное неврологическое обследование: электроэнцефалография, эхоэнцефалография, реоэнцефалография или УЗДГ сосудов головы. ЭЭГ, как правило, выявляет диффузную дезорганизацию биоэлектрической активности мозга с появлением медленных волн. Возможно выявление эпи-активности. Эхо-ЭГ позволяет оценить внутричерепное давление. Сосудистые исследования дают информацию о состоянии церебрального кровообращения. Проанализировать степень морфологических изменений можно при помощи МРТ головного мозга. Этот метод также позволяет дифференцировать энцефалопатию от других церебральных заболеваний: болезни Альцгеймера, внутримозговой опухоли, энцефалита, рассеянного энцефаломиелита, инсульта, кортикобазальной дегенерации, болезни Крейтцфельдта — Якоба и пр.

Важнейшее значение в понимании этиологии энцефалопатии имеет сбор анамнеза, обследование соматических органов и консультации смежных специалистов: кардиолога, нефролога, гастроэнтеролога, эндокринолога, пульмонолога, нарколога. По показаниям проводятся гормональные исследования, определение уровня холестерина и сахара крови, анализ мочи, биохимия крови и мочи, УЗИ печени, УЗИ поджелудочной железы, экскреторная урография, УЗИ мочевыделительной системы, КТ почек, рентгенография грудной клетки, КТ легких и т. п.

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ:  Энцефалопатия и эпилепсия головного мозга

Лечение энцефалопатии

Острая энцефалопатия является показанием к срочной госпитализации и ургентной терапии. Она может потребовать таких мер, как ИВЛ, гемодиализ, парентеральное питание. В лечении как острой, так и хронической энцефалопатии, ведущее место принадлежит терапии причинного заболевания. При интоксикациях производится дезинтоксикация, в т. ч. введение инфузионных растворов; при дисметаболических нарушениях — коррекция метаболизма (подбор дозы сахароснижающих препаратов или инсулина, введение р-ра глюкозы, в/в введение тиамина). Осуществляется лечение гепатита, цирроза, панкреатита, нефрита, заболеваний легких, гипертонической болезни, атеросклероза. Рекомендуется соблюдение диеты, соответствующей основной патологии, и режима, адекватного состоянию пациента.

Наличие ишемического компонента в патогенезе энцефалопатии является показанием к назначению сосудистой терапии: пентоксифиллина, тиклопидина, винпоцетина, ницерголина. Атеросклеротическая энцефалопатия требует включения в схему лечения гиполипидемических фармпрепаратов (например, симвастатина, гемфиброзила). Терапия гипертонической энцефалопатии проводится с назначением гипотензивных средств и мониторированием цифр АД. Если дисциркуляторная энцефалопатия обусловлена окклюзией сонных артерий или позвоночной артерии, возможно хирургическое лечение: реконструкция или протезирование позвоночной артерии, каротидная эндартерэктомия, сонно-подключичное шунтирование, создание экстра-интракраниального анастомоза.

В обязательном порядке проводится нейропротекторная и метаболическая терапия. В нее входят ноотропы (к-та гопантеновая, пирацетам, пиритинол, луцетам), аминокислоты (глицин, глутаминовая кислота), витамины (В1, В6, С, Е), препараты ГАМК (пикамилон, фенибут). При психических расстройствах необходимы психотропные средства: диазепам, бромиды, дроперидол, фенозепам. При судорогах проводится антиконвульсантная терапия, ноотропы противопоказаны. Фармакотерапия осуществляется повторными курсами 2-3 раза в год. В качестве вспомогательного лечения используются методы физиотерапии: рефлексотерапия, электрофорез, магнитотерапия.

Прогноз и профилактика энцефалопатии

Во многих случаях прогноз вторичной энцефалопатии определяет то, насколько эффективно можно лечить причинную патологию. Исход терапии также зависит от степени произошедших церебральных изменений. В ряде случаев положительным эффектом считается стабилизация энцефалопатии. При дальнейшем прогрессировании энцефалопатия достигает III степени и приводит к тяжелым неврологическим и эмоционально-психическим нарушениям, инвалидизирующим пациента. В случае перинатальной или острой энцефалопатии исход зависит от массивности и тяжести поражения мозговых тканей. Зачастую острые токсические энцефалопатии сопровождаются глубоким и необратимым поражением мозга.

Профилактика перинатальной энцефалопатии — это вопрос корректного выбора способа родоразрешения, адекватного ведения беременности, соблюдения правил ухода за новорожденным. Профилактика вторичной энцефалопатии заключается в своевременном выявлении и адекватном лечении сосудистых, урологических, гастроэнтерологических заболеваний, легочной патологии, эндокринных и метаболических нарушений. В качестве профилактических мер можно рассматривать правильное питание, активный образ жизни, отказ от курения, наркотиков и алкоголя.

Источник: http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_neurology/encephalopathy

Нарушения электролитного обмена

Гипонатриемии часто сопутствуют судороги, когда уровень Na+ в сыворотке ниже 120 ммоль/л. Слишком быстрая коррекция сывороточного Na+ или смещение баланса в другую сторону может вызвать центральный понтинный миелинолиз. Высокая гиперосмолярность, связанная с гипернатриемией или гипергликемией, вызывает подергивания мышц, судороги и кому. Гипокалиемия сопровождается выраженной мышечной слабостью и спутанностью сознания; гиперкальциемия — утратой внимания, сонливостью и депрессией. Ацидоз также ведет к ступору или коме; D-лактатацидоз вызывает энцефалопатию у больных с еюноилеальным анастомозом.

Эндокринные нарушения

Состояния спутанности сознания, аффективные расстройства и психозы обычно наблюдаются при болезни Кушинга или у больных, длительно принимавших глю-кокортикоиды. Тиреотоксикоз вызывает беспокойство, бессонницу, тремор и делирий, сопровождающийся ажитацией. Синдром заторможенности и депрессии, названный «апатичным тиреотоксикозом», возникает у пожилых больных. Замедленное мышление, депрессия, деменция и кома наблюдаются при гипотирео-зе или болезни Аддисона. Немотивированную дурашливость и атаксию можно наблюдать при гипотиреозе, иногда с симптомами паранойи и психоза. Гипогликемия вызывает судороги и даже очаговые неврологические нарушения, когда уровень глюкозы падает ниже 1,4-1,7 ммоль/л. Из-за разнообразия клинических проявлений и риска возникновения поражения мозга гипогликемию следует иметь в виду при всех энцефалопатиях неясной этиологии. Необходимо определить содержание са-жара и назначить внутривенное введение декстрозы. Преходящая гипогликемия при опухоли островкового аппарата поджелудочной железы может проявляться как приступообразная энцефалопатия.

Смешанные энцефалопатии

Гиперкапническая энцефалопатия. Часто сочетается с головной болью, «порхающим» тремором, судорожными мышечными подергиваниями и, иногда, с отеком соска зрительного нерва.

Печеночная энцефалопатия. Также вызывает «порхающий» тремор, иногда перемежающийся с ригидностью, рефлекс Бабинского и судороги. На ЭЭГ обнаруживаются пароксизмальные трехфазные медленные волны. Стандартная терапевтическая схема включает ограничение приема белков с пищей, антибиотики внутрь, аци-дификапию содержимого толстой кишки лактулозой и лечение инфекции. Хроническая или рецидивирующая печеночная энцефалопатия может привести к renaii церебральной дегенерации. Синдром Репе — специфическая форма печеночной энцефалопатии у детей, характеризующаяся отеком головного мозга.

Гипоксически-ишемическая энцефалопатия. Возникает после инсультов, сопровождающихся потерей сознания; обычно наблюдается после сердечно-дыхательной недостаточности или остановки дыхания или сердечной деятельности, отравления СО, утопления и асфиксии (удушения). Каждое из указанных состояний при его продолжительности может вести к остаточным повреждениям головного мозга. Если сохраняется функция ствола мозга и возвращается самостоятельное дыхание, может наступить полное выздоровление. Неполное выздоровление ведет к возникновению постгипоксических синдромов, в их числе: вегетативная дистония, деменция, паркинсонизм, мозжечковая атаксия, интенционный миоклонус, амнезия Корсакова. Иногда спустя недели после первичного выздоровления от гипоксического инсульта, особенно в случаях отравления СО, возникает поздняя церебральная дегенерация.

Поражение почек. Уремия ведет к апатии, нарушению внимания, раздражительности, прогрессирующих до состояния делирия и ступора. Обычно возникает миоклонус или судороги. Приступообразная энцефалопатия с эпилептическими припадками, мышечными судорогами и головной болью иногда возникает как осложнение гемодиализа. Деменция после гемодиализа с возникновением дизартрии, миоклонуса, психоза и моторной афазии может быть связана с содержанием в диализате алюминия, поступающего в кровь больного.

Гипертензивная энцефалопатия. Проявляется головной болью, ретинопатией и уремией, может возникать как осложнение при беременности, почечной недостаточности, феохромоцитоме или первичной гипертензии.

Нутрициональная энцефалопатия. Возникает у больных с недостаточностью витамина В12, тиамина, ниацина, никотиновой кислоты или пиридоксина. Сопутствующими симптомами часто являются периферическая невропатия, дисфункция спинного мозга и изменения кожи и слизистых оболочек. Энцефалопатия Вернике характеризуется диплопией, нистагмом и атаксией. Раннее лечение тиамином может предотвратить наступление перманентного амнестического синдрома Корсакова. Энцефалопатия, вызванная дефицитом витамина В12, иногда ошибочно диагностируется как деменция Альцгеймера.

Токсические энцефалопатии. Встречаются часто. При таких состояниях следует провести скрининг крови и мочи на наличие наркотиков, салицилатов, снотворных, антидепрессантов, фенотиазинов, лития, антиконвульсантов, амфетаминов, алкоголя, мышьяка, свинца, висмута и монооксида углерода (СО).

Прочие. Заболевания, при которых также может наблюдаться энцефалопатия, включают бактериальный эндокардит, тромботическую тромбоцитопеническую пурпуру, множественную жировую эмболию, брюшной тиф, СПИД, множественные интрацеребральные метастазы, печеночную порфирию, сосудистые заболевания, ДБСТ и гиперпролиферативные гематологические расстройства.

Источник: http://naromed.ru/med/nevrologya/metab_encifal.htm

Ссылка на основную публикацию